Endokrinní funkce pankreatu


Endokrinní funkce v pankreatu je prováděna shluky buněk epiteliálního původu, které se nazývají Langerhansovy ostrůvky a které tvoří pouze 1–2% hmotnosti pankreatu..

Převážná část žlázy je exokrinní orgán, který tvoří pankreatickou trávicí šťávu.
Počet ostrůvků v žláze dospělého je velmi velký a pohybuje se od 200 tisíc do jednoho a půl milionu.

V ostrovech Langergas se rozlišují tři typy buněk produkujících hormony:

a) alfa buňky tvoří glukagon,
b) beta buňky - inzulín,
c) delta buňky - somatostatin.

Přívod krve do ostrůvků je výraznější než hlavní parenchym žlázy.

Inervace se provádí postganlionickými sympatickými a parasympatickými nervy a mezi buňkami ostrůvků jsou nervové buňky, které tvoří neuroinulární komplexy.

Regulátor sekrece inzulínu

Regulace sekrece hormonů ostrůvkových buněk, jakož i jejich účinky, jsou ve vzájemném vztahu, což nám umožňuje považovat aparát ostrůvků za jakýsi „mini-orgán“ (obr. 5.2.)

Obrázek 5.2. Funkční organizace Langerhansových ostrůvků jako „mini-orgánu“.
Plné čáry - stimulace, přerušované čáry - inhibice.

Hlavním regulátorem sekrece inzulínu je d-glukóza proudící krve, která aktivuje specifickou adenylátcyklázu a pool (fond) cAMP v beta buňkách. Prostřednictvím tohoto mediátoru glukóza stimuluje uvolňování inzulínu do krve ze specifických sekrečních granulí. Posiluje reakci beta buněk na působení glukózy, duodenálního hormonu - žaludečního inhibičního peptidu (GIP). Ca ionty stimulují sekreci inzulínu prostřednictvím nespecifické glukózově nezávislé cAMP skupiny ++.
Autonomní nervový systém také hraje roli v regulaci sekrece inzulínu. Vagusový nerv a acetylcholin stimulují sekreci inzulínu, zatímco sympatické nervy a norepinefrin prostřednictvím alfa-adrenergních receptorů potlačují sekreci inzulínu a stimulují uvolňování glukagonu..
Specifickým inhibitorem produkce inzulínu je buněčný hormon ostrůvků delta, somatostatin. Tento hormon je také produkován ve střevech, kde inhibuje absorpci glukózy a tím snižuje reakci beta buněk na glukózový stimul. Tvorba peptidů v pankreatu a ve střevech podobných peptidům v mozku, například somatostatinu, je silným argumentem ve prospěch názoru na existenci jediného systému APUD v těle..
Sekrece glukagonu je stimulována snížením hladiny glukózy v krvi, hormonů gastrointestinálního traktu (GIP. Gastrin, sekretin, cholecystokinin-pankreosimin) a snížením krve iontů Ca ++. Sekrece glukagonu je potlačena inzulinem, somatostatinem, glukózou v krvi a Ca ++. Buňky gastrointestinálního traktu, produkující hormony, jsou jakýmsi „zařízením včasného varování“ buněk pankreatických ostrůvků o příjmu živin do těla, které vyžadují využití a distribuci pankreatických hormonů. Tento funkční vztah se odráží v termínu „gastroentero-pankreatický systém“..

Fyziologické účinky inzulínu

Inzulín ovlivňuje všechny typy metabolismu, podporuje anabolické procesy, zvyšuje syntézu glykogenu, tuků a bílkovin, inhibuje účinky řady protinůzných hormonů (glukagon, katecholaminy, glukokortikoidy a somatotropin). Podle rychlosti jejich realizace jsou všechny účinky inzulínu rozděleny do čtyř skupin: velmi rychle (po několika sekundách) - hyperpolarizace buněčných membrán s výjimkou hepatocytů, zvýšení propustnosti glukózy, aktivace Na-K-ATPázy, vstup K a čerpání Na, potlačení Ca-pumpy a zpoždění Ca ++; rychlé účinky (během několika minut) - aktivace a inhibice různých enzymů, které potlačují katabolismus a zlepšují anabolické procesy; pomalé procesy (v průběhu několika hodin) - zvýšená absorpce aminokyselin, změny v syntéze RNA a proteinových enzymů; velmi pomalé účinky (od hodin do dnů) - aktivace mitogeneze a reprodukce buněk.

Účinek inzulínu na metabolismus uhlohydrátů se projevuje:

1) zvýšení propustnosti membrán ve svalech a tukové tkáni pro glukózu,
2) aktivace využití glukózy buňkami,
3) zlepšení procesů fosforylace;
4) potlačení rozkladu a stimulace syntézy glykogenu;
5) inhibice glukoneogeneze;
6) aktivace glykolýz;
7) hypoglykémie.

Účinek inzulínu na metabolismus bílkovin je:

1) zvýšení propustnosti membrán pro aminokyseliny;
2) posílení syntézy mRNA;
3) aktivace syntézy aminokyselin v játrech;
4) zvýšená syntéza a potlačení rozkladu proteinu.

Hlavní účinky inzulínu na metabolismus lipidů:

1) stimulace syntézy volných mastných kyselin z glukózy;
2) stimulace syntézy triglyceridů;
3) potlačení odbourávání tuků;
4) aktivace oxidace ketonových tělísek v játrech.

Taková široká škála metabolických účinků naznačuje, že inzulín je nezbytný pro fungování všech tkání, orgánů a fyziologických systémů, provádění emocionálních a behaviorálních aktů, udržování homeostázy, provádění mechanismů přizpůsobení a ochrany před nepříznivými faktory prostředí..

Nedostatek inzulínu (relativní nedostatek ve srovnání s hladinou kontrainsulárních hormonů, především glukagonu) vede k diabetes mellitus. Nadbytek inzulínu způsobuje hypoglykémii se závažnými dysfunkcemi centrálního nervového systému, který používá glukózu jako hlavní zdroj energie nezávisle na inzulínu.

Fyziologické účinky glukagonu

Glukagon je silný protinádorový hormon a jeho účinky jsou zprostředkovány ve tkáních prostřednictvím sekundárního mediátoru adenylátcyklázy-cAMP. Na rozdíl od inzulínu, glukagon zvyšuje hladinu cukru v krvi, proto se nazývá hyperglykemický hormon..

Hlavní účinky glukagonu se projevují v následujících metabolických změnách:

1) aktivace glykogenolýzy v játrech a svalech;
2) aktivace glukoneogeneze;
3) aktivace lipolýzy a potlačení syntézy tuků;
4) zvýšení syntézy ketonových těl v játrech a inhibice jejich oxidace;
5) stimulace proteinového katabolismu v tkáních, zejména v játrech, a zvýšení syntézy močoviny.

|další přednáška ==>
Moderato e grazioso L. Beethoven. Sonata č. 18, část III|CHEMICKÁ STRUKTURA HORMONŮ A JEJICH TRANSFORMACE V ORGANIZMU

Datum přidání: 2018-09-24; viděno: 637; OBJEDNÁVKA PRÁCE

Hormony pankreatu

Pankreas, jeho hormony a příznaky nemoci

Slinivka je druhá největší žláza zažívacího systému, její hmotnost je 60 - 100 g, délka je 15 - 22 cm.

Endokrinní aktivita slinivky břišní je prováděna Langerhansovými ostrůvky, které se skládají z různých typů buněk. Přibližně 60% ostrůvkového aparátu pankreatu jsou p-buňky. Produkují hormonální inzulín, který ovlivňuje všechny typy metabolismu, ale především snižuje hladinu glukózy v krevní plazmě.

Stůl. Hormony pankreatu

Inzulin (polypeptid) je první protein synteticky produkovaný mimo tělo v roce 1921 Beilisem a Buntym.

Inzulín dramaticky zvyšuje propustnost membrány svalových a tukových buněk pro glukózu. V důsledku toho se rychlost přenosu glukózy do těchto buněk zvyšuje přibližně 20krát ve srovnání s přenosem glukózy do buněk v nepřítomnosti inzulínu. Ve svalových buňkách inzulín podporuje syntézu glykogenu z glukózy a v tukových buňkách tuk. Pod vlivem inzulínu se zvyšuje také propustnost buněčné membrány pro aminokyseliny, ze kterých se v buňkách syntetizují proteiny..

Obr. Hlavní hormony ovlivňující hladinu glukózy v krvi

Druhý hormon slinivky břišní, glukagon, je vylučován a-buňkami ostrůvků (přibližně 20%). Glukagon je polypeptid chemické povahy a antagonista inzulínu fyziologickým účinkem. Glukagon zvyšuje odbourávání glykogenu v játrech a zvyšuje hladiny glukózy v plazmě. Glukagon podporuje mobilizaci tuku z tuků. Mnoho hormonů působí jako glukagon: STH, glucocorticones, adrenalin, tyroxin.

Stůl. Hlavní účinky inzulínu a glukagonu

Typ výměny

Inzulín

Glukagon

Zvyšuje permeabilitu buněčných membrán pro glukózu a její využití (glykolýza)

Stimuluje syntézu glykogenu

Snižuje hladinu glukózy v krvi

Stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenezi

Má opačný účinek

Zvyšuje hladinu glukózy v krvi

Množství ketonových těl v krvi se snižuje

Počet ketonových těl v krvi se zvyšuje

Třetí hormon pankreatu, somatostatin, je vylučován 5 buňkami (přibližně 1–2%). Somatostatin inhibuje uvolňování glukagonu a střevní absorpci glukózy.

Hyper- a hypofunkce slinivky břišní

S hypofunkcí slinivky břišní dochází k diabetes mellitus. Je charakterizována řadou příznaků, jejichž výskyt je spojen se zvýšením hladiny cukru v krvi - hyperglykémie. Zvýšený obsah glukózy v krvi a následně v glomerulárním filtrátu vede ke skutečnosti, že epitel renálních tubulů glukózu úplně neabsorbuje, proto je vylučován močí (glukosurie). V moči je ztráta cukru - močení.

Množství moči se zvyšuje (polyurie) ze 3 na 12 a ve vzácných případech až na 25 litrů. Důvodem je skutečnost, že neabsorbovaná glukóza zvyšuje osmotický tlak moči, která v ní udržuje vodu. Voda není tubuly dostatečně absorbována a množství moči vylučované ledvinami se zvyšuje. Dehydratace těla způsobuje, že diabetici žízní, což vede k hojnému příjmu vody (asi 10 litrů). V souvislosti s vylučováním glukózy v moči se spotřeba bílkovin a tuků výrazně zvyšuje jako látky, které zajišťují metabolismus těla.

Oslabení oxidace glukózy vede ke zhoršení metabolismu tuků. Vznikají produkty neúplné oxidace tuků - ketonová těla, což vede k posunu krve k kyselé vedlejší kyselině - acidóze. Hromadění ketonových těl a acidóza může způsobit vážný stav ohrožující smrt - diabetické kóma, které se projevuje ztrátou vědomí, zhoršeným dýcháním a krevním oběhem.

Pankreatická hyperfunkce je velmi vzácný stav. Přebytek inzulínu v krvi způsobuje prudký pokles cukru v ní - hypoglykémie, což může vést ke ztrátě vědomí - hypoglykemická kóma. Je to proto, že centrální nervový systém je velmi citlivý na nedostatek glukózy. Zavedení glukózy odstraní všechny tyto jevy.

Regulace pankreatické funkce. Produkce inzulínu je regulována mechanismem negativní zpětné vazby v závislosti na koncentraci glukózy v krevní plazmě. Zvýšená hladina glukózy v krvi zvyšuje produkci inzulínu; v podmínkách hypoglykémie je naopak inhibována tvorba inzulínu. Produkce inzulínu může být zvýšena stimulací nervu vagus.

Pankreatická endokrinní funkce

Slinivka (dospělý váží 70 - 80 g) má smíšenou funkci. Acinózní tkáň žlázy produkuje trávicí šťávu, která se vylučuje do lumen duodena. Endokrinní funkce v pankreatu je prováděna shluky (od 0,5 do 2 milionů) buněk epiteliálního původu, které se nazývají Langerhansovy ostrůvky (Pirogov - Langerhans) a které tvoří 1–2% jeho hmotnosti.

Parakrinní regulace buněk Langerhansových ostrůvků

Ostrůvky obsahují několik typů endokrinních buněk:

  • a-buňky (asi 20%), které tvoří glukagon;
  • p-buňky (65-80%), které syntetizují inzulín;
  • 5-buňky (2-8%) syntetizující somatostatin;
  • PP buňky (méně než 1%) produkující pankreatický polypeptid.

Malé děti mají G buňky, které produkují gastrin. Hlavními hormony pankreatu, které regulují metabolické procesy, jsou inzulín a glukagon.

Inzulin je polypeptid sestávající ze 2 řetězců (A-řetězec sestávající z 21 aminokyselinových zbytků a B-řetězec 30 aminokyselinových zbytků) spojených disulfidovými můstky. Inzulín je transportován krví hlavně ve volném stavu a jeho obsah je 16 - 160 μU / ml (0,25-2,5 ng / ml). Za den (3 buňky dospělého zdravého člověka produkují 35-50 U inzulínu (přibližně 0,6-1,2 U / kg tělesné hmotnosti).

Stůl. Mechanismy transportu glukózy do buňky

Typ látky

Mechanismus

Pro transport glukózy v buněčné membráně je nutný transportní protein GLUT-4

Pod vlivem inzulínu se tento protein pohybuje z cytoplazmy na plazmatickou membránu a glukóza vstupuje do buňky pomocí usnadněné difúze

Inzulínová stimulace vede ke zvýšení rychlosti vstupu glukózy do buňky 20-40krát, transport glukózy ve svalových a tukových tkáních závisí do největší míry na inzulínu

Buněčná membrána obsahuje různé glukózové transportní proteiny (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), které jsou zabudovány do membrány nezávisle na inzulínu

S pomocí těchto proteinů je usnadněna difúze glukóza transportována do buňky podél koncentračního gradientu

Mezi tkáně nezávislé na inzulínu patří: mozek, gastrointestinální epitel, endotel, erytrocyty, čočka, p-buňky Langerhansových ostrůvků, medulla ledvin, semenné váčky

Inzulínová sekrece

Inzulinová sekrece je rozdělena na bazální, který má výrazný cirkadiánní rytmus a je stimulován jídlem..

Bazální sekrece zajišťuje optimální hladinu glukózy v krvi a anabolické procesy v těle během spánku a v intervalech mezi jídly. Je to asi 1 U / h a představuje 30-50% denní sekrece inzulínu. Bazální sekrece je významně snížena při dlouhodobé fyzické aktivitě nebo půstu.

Sekrece stimulovaná jídlem je zvýšení bazální sekrece inzulínu způsobené příjmem potravy. Jeho objem je 50-70% denně. Tato sekrece zajišťuje udržování hladiny glukózy v krvi za podmínek dalšího příjmu ze střeva a umožňuje její účinnou absorpci a využití buňkami. Závažnost sekrece závisí na denní době, má bifázický charakter. Množství inzulínu vylučovaného do krve je přibližně stejné jako množství odebraných sacharidů a je na každých 10–12 g uhlohydrátů 1–2,5 U inzulínu (ráno 2–2,5 U, v poledne - 1–1,5 U, večer - přibližně 1 U ). Jedním z důvodů této závislosti sekrece inzulínu na denní době je ráno vysoká hladina kontrainsulárních hormonů (především kortizolu) v krvi a večer pokles..

Obr. Mechanismus sekrece inzulínu

První (akutní) fáze stimulované sekrece inzulínu netrvá dlouho a je spojena s exocytózou β-buněk hormonu, který se již hromadí mezi jídly. Je to způsobeno stimulačním účinkem na β-buňky, které nejsou tolik glukózy jako hormony gastrointestinálního traktu - gastrin, enteroglukagon, glycentin, glukagonu podobný peptid 1, vylučované do krve během příjmu potravy a trávení. Druhá fáze sekrece inzulínu je způsobena stimulačním účinkem sekrece inzulínu na P-buňky samotnou glukózou, jejíž hladina v krvi stoupá v důsledku jeho absorpce. Tato akce a zvýšená sekrece inzulínu pokračují, dokud hladina glukózy nedosáhne normální úrovně pro osobu, tj. 3,33 - 5,55 mmol / L v žilní krvi a 4,44 - 6,67 mmol / L v kapilární krvi.

Inzulín působí na cílové buňky stimulací 1-TMS-membránových receptorů aktivitou tyrosinkinázy. Hlavními cílovými buňkami inzulínu jsou hepatocyty jater, myocyty kosterních svalů, adipocyty tukové tkáně. Jedním z jeho nejdůležitějších účinků je snížení hladiny glukózy v krvi, které inzulin implementuje zvýšením absorpce glukózy z krve cílovými buňkami. Toho je dosaženo aktivací práce transmembránových transportérů glukózy (GLUT4) vložených do plazmatické membrány cílových buněk a zvýšením rychlosti přenosu glukózy z krve do buněk..

Inzulín je metabolizován 80% v játrech, zbytek v ledvinách a malé množství ve svalových a tukových buňkách. Jeho poločas rozpadu z krve je asi 4 minuty.

Hlavní účinky inzulínu

Inzulín je anabolický hormon a má řadu účinků na cílové buňky v různých tkáních. Již bylo zmíněno, že jedním z hlavních účinků - snížení hladiny glukózy v krvi je zvýšení absorpce cílovými buňkami, urychlení procesů glykolýzy a oxidace uhlohydrátů v nich. Snížení hladin glukózy je podporováno inzulínovou stimulací syntézy glykogenu v játrech a svalech, potlačením glukoneogeneze a glykogenolýzou v játrech. Inzulín stimuluje absorpci aminokyselin cílovými buňkami, snižuje katabolismus a stimuluje syntézu proteinů v buňkách. Stimuluje také přeměnu glukózy na tuky, akumulaci triacylglycerolů v adipocytech tukové tkáně a inhibuje lipolýzu v nich. Inzulín má tedy obecný anabolický účinek, zvyšuje syntézu uhlohydrátů, tuků, proteinů a nukleových kyselin v cílových buňkách..

Inzulín má řadu dalších účinků na buňky, které se v závislosti na rychlosti projevu dělí do tří skupin. Rychlé účinky jsou realizovány vteřiny po navázání hormonu na receptor, například absorpce glukózy, aminokyselin, draslíku buňkami. Pomalé účinky se vyvíjejí během několika minut od začátku hormonálního působení - inhibice aktivity enzymů proteinového katabolismu, aktivace syntézy bílkovin. Opožděné účinky inzulínu začínají hodiny poté, co se váže na receptory - transkripce DNA, translace mRNA, zrychlení buněčného růstu a reprodukce.

Obr. Inzulinový mechanismus účinku

Hlavním regulátorem bazální sekrece inzulínu je glukóza. Zvýšení jeho obsahu v krvi na hladinu nad 4,5 mmol / l je doprovázeno zvýšením sekrece inzulínu následujícím mechanismem.

Glukóza → usnadněná difúze s účastí transportního proteinu GLUT2 do β-buněk → glykolýza a akumulace ATP → uzavření ATP-citlivých draslíkových kanálů → zpožděné uvolňování, akumulace K + iontů v buňce a depolarizace její membrány → otevření napěťově řízených vápníkových kanálů a zásobování Ca 2 ionty + do buňky → akumulace iontů Ca2 + v cytoplazmě → zvýšená exocytóza inzulínu. Sekrece inzulínu je stimulována stejným způsobem zvýšením hladiny galaktosy, manózy, β-keto kyseliny, argininu, leucinu, alaninu a lysinu v krvi..

Obr. Regulace sekrece inzulínu

Hyperkalémie, deriváty sulfonylmočoviny (léčiva pro léčbu diabetes mellitus 2. typu), blokováním draslíkových kanálů plazmatické membrány β-buněk, zvyšují jejich sekreční aktivitu. Zvýšená sekrece inzulínu: gastrin, sekretin, enteroglukagon, glycentin, glukagonu podobný peptid 1, kortizol, růstový hormon, ACTH. Při aktivaci parasympatického rozdělení ANS je pozorováno zvýšení sekrece inzulínu acetylcholinem..

Inhibice sekrece inzulínu je pozorována při hypoglykémii, pod vlivem somatostatinu, glukagonu. Inhibiční účinek má katecholaminy, které se uvolňují, když se zvyšuje aktivita SNS..

Glukagon je peptid (29 aminokyselinových zbytků) vytvořený a-buňkami ostrůvkového aparátu pankreatu. Je transportován krví ve volném stavu, kde je jeho obsah 40 - 150 pg / ml. Má účinky na cílové buňky stimulací 7-TMS receptorů a zvyšováním hladiny cAMP v nich. Poločas hormonů je 5-10 minut.

Protisměrné působení glukogonu:

  • Stimuluje β-buňky ostrovů Langerhansových ostrovů a zvyšuje sekreci inzulínu
  • Aktivuje jaterní insulinázu
  • Má antagonistické účinky na metabolismus

Schéma funkčního systému, který udržuje optimální hladiny glukózy v krvi pro metabolismus

Hlavní účinky glukagonu v těle

Glukagon je katabolický hormon a antagonista inzulínu. Na rozdíl od inzulínu zvyšuje hladinu glukózy v krvi tím, že zvyšuje glykogenolýzu, potlačuje glykolýzu a stimuluje glukoneogenezi v hepatocytech. Glukagon aktivuje lipolýzu, způsobuje zvýšený tok mastných kyselin z cytoplazmy do mitochondrií pro jejich β-oxidaci a tvorbu ketonových těl. Glukagon stimuluje katabolismus bílkovin ve tkáních a zvyšuje syntézu močoviny.

Sekrece glukagonu se zvyšuje s hypoglykémií, snížením hladiny aminokyselin, gastrinu, cholecystokininu, kortizolu, růstového hormonu. Zvýšení sekrece je pozorováno se zvýšenou aktivitou SNS a stimulací katecholaminy p-AR. K tomu dochází během cvičení, půstu.

Glukagonová sekrece je inhibována hyperglykémií, nadbytkem mastných kyselin a ketonových těl v krvi, jakož i působením inzulínu, somatostatinu a sekretinu.

Poruchy endokrinní funkce pankreatu se mohou projevit ve formě nedostatečné nebo nadměrné sekrece hormonů a mohou vést k prudkému narušení homeostázy glukózy - k rozvoji hyper- nebo hypoglykémie.

Hyperglykémie je zvýšení hladiny glukózy v krvi. Může být akutní nebo chronický..

Akutní hyperglykémie je nejčastěji fyziologická, protože je obvykle způsobena průtokem glukózy do krve po jídle. Jeho trvání obvykle nepřesahuje 1 - 2 hodiny kvůli skutečnosti, že hyperglykémie potlačuje sekreci glukagonu a stimuluje sekreci inzulínu. Při zvýšení hladiny glukózy v krvi nad 10 mmol / l se začne vylučovat močí. Glukóza je osmoticky aktivní látka a její přebytek je doprovázen zvýšením osmotického tlaku krve, což může vést k dehydrataci buněk, rozvoji osmotické diurézy a ztrátě elektrolytů..

Chronická hyperglykémie, ve které zvýšené hladiny glukózy v krvi přetrvávají hodiny, dny, týdny nebo déle, může způsobit poškození mnoha tkání (zejména krevních cév), a proto je považována za předpatologický a / nebo patologický stav. Je to charakteristický rys celé skupiny metabolických chorob a dysfunkcí endokrinních žláz..

Jedním z nejčastějších a závažných z nich je diabetes mellitus (DM), který postihuje 5–6% populace. V ekonomicky vyspělých zemích se počet pacientů s diabetem zdvojnásobuje každých 10-15 let. Pokud se diabetes vyvíjí jako důsledek snížené sekrece inzulínu β-buňkami, nazývá se diabetes mellitus 1. typu - CD-1. Toto onemocnění se může také vyvíjet se snížením účinnosti působení inzulinu na cílové buňky u starších lidí a nazývá se diabetes mellitus 2. typu - DM-2. Současně se snižuje citlivost cílových buněk na působení inzulínu, což může být kombinováno s porušením sekreční funkce β-buněk (ztráta 1. fáze sekrece potravin).

Častým příznakem CD-1 a CD-2 je hyperglykémie (zvýšení žilní krevní glukózy nalačno nad 5,55 mmol / l). Když hladina glukózy v krvi stoupne na 10 mmol / l nebo více, objeví se v moči glukóza. Zvyšuje osmotický tlak a objem konečné moči, což je doprovázeno polyurií (zvýšení frekvence a objemu vylučované moči až na 4-6 l / den). U pacientů se vyvíjí žízeň a zvýšený příjem tekutin (polydipsie) v důsledku zvýšeného osmotického tlaku krve a moči. Hyperglykémie (zejména u DM-1) je často doprovázena akumulací produktů neúplné oxidace mastných kyselin - kyseliny hydroxybutyrové a kyseliny acetoctové (ketonová těla), která se projevuje výskytem charakteristického zápachu vydechovaného vzduchu a (nebo) moči a vývojem acidózy. Ve vážných případech to může způsobit dysfunkci centrálního nervového systému - vývoj diabetického kómatu, doprovázený ztrátou vědomí a smrtí těla.

Nadměrná hladina inzulínu (například při inzulínové substituční terapii nebo stimulaci jeho sekrece pomocí sulfonylmočovin) vede k hypoglykémii. Její nebezpečí spočívá v tom, že glukóza slouží jako hlavní energetický substrát pro mozkové buňky, a když je její koncentrace snížena nebo chybí, práce mozku je přerušena kvůli dysfunkci, poškození a (nebo) smrti neuronů. Pokud nízká hladina glukózy přetrvává dostatečně dlouho, může dojít ke smrti. Proto je hypoglykémie se snížením hladiny glukózy v krvi nižší než 2,2-2,8 mmol / l) považována za stav, kdy lékař jakékoli specializace musí poskytnout pacientovi první pomoc.

Hypoglykémie se obvykle dělí na reaktivní, ke které dochází po jídle a na lačný žaludek. Příčinou reaktivní hypoglykémie je zvýšená sekrece inzulínu po jídle s dědičným poškozením tolerance cukru (fruktóza nebo galaktóza) nebo změna citlivosti na aminokyselinu leucin a také u pacientů s inzulinomem (β-buněčný nádor). Příčiny hypoglykémie nalačno mohou být - nedostatečné procesy glykogenolýzy a (nebo) glukoneogeneze v játrech a ledvinách (např. S ​​nedostatkem protinádorových hormonů: glukagon, katecholaminy, kortizol), nadměrné využití glukózy tkáněmi, předávkování inzulínem atd..

Hypoglykémie se projevuje ve dvou skupinách symptomů. Stavem hypoglykémie je stres pro tělo, v reakci na vývoj, který zvyšuje aktivitu sympathoadrenálního systému, zvyšuje se hladina katecholaminů v krvi, které způsobují tachykardii, mydriázu, třes, studený pot, nevolnost a pocit silného hladu. Fyziologický význam aktivace sympathoadrenálního systému hypoglykémií spočívá v aktivaci neuroendokrinních mechanismů katecholaminů pro rychlou mobilizaci glukózy do krve a normalizaci její úrovně. Druhá skupina příznaků hypoglykémie je spojena s poruchou funkce centrálního nervového systému. Projevují se u člověka snížením pozornosti, rozvojem bolesti hlavy, pocitem strachu, dezorientací, narušeným vědomím, křečemi, přechodnou ochrnutím, kómatou. Jejich vývoj je způsoben ostrým nedostatkem energetických substrátů v neuronech, které nemohou přijímat dostatečné množství ATP s nedostatkem glukózy. Neurony nemají mechanismy pro ukládání glukózy ve formě glykogenu, jako jsou hepatocyty nebo myocyty.

Lékař (včetně zubaře) musí být připraven na takové situace a musí být schopen poskytnout první pomoc pacientům s diabetem v případě hypoglykémie. Před zahájením stomatologické léčby je nutné zjistit, jaké nemoci pacient trpí. Pokud má diabetes, měl by být pacient dotázán na jeho stravu, použité dávky inzulínu a obvyklou fyzickou aktivitu. Je třeba si uvědomit, že stres, který se vyskytuje během léčby, je dalším rizikem hypoglykémie u pacienta. Zubař by tedy měl mít připravenou jakoukoli formu cukru - sáčky na cukr, bonbóny, sladkou šťávu nebo čaj. Pokud se u pacienta objeví známky hypoglykémie, je nutné léčebnou proceduru okamžitě zastavit, a pokud je pacient při vědomí, podejte mu v jakékoli formě ústy cukr. Pokud se stav pacienta zhorší, měla by být okamžitě přijata opatření k zajištění účinné lékařské péče..

Slinivka je žláza zažívacího systému s exokrinními a endokrinními funkcemi

Slinivka břišní.

Exokrinní funkce spočívá v sekreci pankreatické šťávy - směsi trávicích enzymů, které vstupují do duodena a rozkládají všechny složky chyme;

Endokrinní funkce spočívá v produkci řady hormonů.

Pankreas je parenchymální lobulární orgán sestávající z parenchymu a stromy.

Stroma je reprezentována:

Trabecula vyčnívající z tobolky.

Kapsle a trabekuly jsou tvořeny volnou vláknitou pojivovou tkání. Trabeculae rozděluje žlázu na lobules. V trabekulách jsou exokrinní kanály, nervy, cévy.

Parenchym je tvořen sadou acini, vylučovacích kanálků a Langerhansových ostrůvků.

Každá lobule se skládá z exokrinních a endokrinních částí. Jejich poměr je 97: 3.

Exokrinní část slinivky břišní je komplexní alveolární tubulární proteinová žláza. Acinus je strukturální a funkční jednotka exokrinní části. Je tvořen 8-12 acinocyty a interkalovaným vylučovacím kanálem. Acinocyty leží na bazální membráně, mají kónický tvar a výraznou polaritu: bazální a apikální póly se liší strukturou.

Na apikálním pólu acinocytů jsou mikrovilli. Funkce acinocytů je produkce trávicích enzymů.

Interkalovaný vylučovací kanál je tvořen jednou vrstvou plochých buněk. Mezibulární kanály se kombinují a vytvářejí interlobulární kanály tvořené jednovrstvým válcovým epitelem, který se spojuje a tvoří hlavní vylučovací kanál.

Endokrinní část žlázy je reprezentována Langerhansovými ostrovy. Jsou odděleny od acini volnou vláknitou volnou pojivovou tkání. Ostrůvek se skládá z izolačních buněk, mezi nimiž je uvolněná vazivová tkáň s hemokapiláremi fenestrického typu. Insulocyty se liší svou schopností barvení barvivy. V souladu s tím se rozlišují isolocyty typu A, B, D, D1, PP.

B buňky nebo bazofilní isolocyty. Jejich počet je asi 75% všech buněk ostrůvků. Sekreční granule obsahují hormonální inzulín v kombinaci se zinkem. Funkcí B-isolocytů je tvorba inzulínu, který snižuje hladinu glukózy v krvi a stimuluje její absorpci buňkami těla. V játrech stimuluje inzulín tvorbu glykogenu z glukózy.

A-buňky nebo acidofilní (20-25% všech ostrůvkových buněk) obsahují granule obarvené kyselými barvivy. Buňky vylučují hormon glukagon. Tento hormon je antagonista inzulínu, protože stimuluje odbourávání glykogenu v játrech a zvyšuje hladinu glukózy v krvi..

D buňky tvoří asi 5% endokrinních buněk ostrůvků. Granule obsahují hormon somatostatin, který inhibuje funkci A, B buněk ostrůvků a acinocytů.

Buňky D1. Vytvořte látku, která snižuje krevní tlak a stimuluje tvorbu pankreatické šťávy.

PP-buňky (2-5%) jsou umístěny podél periferních ostrůvků, někdy se také nacházejí v exokrinní části žlázy. Buňky produkují látku, která inhibuje exokrinní aktivitu pankreatu.

|další přednáška ==>
Struktura jater|Histomorfologie dýchacích cest

Datum přidání: 2014-01-07; Zobrazení: 214; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Pomohl zveřejněný materiál? Ano | Ne

Pankreatické hormony a jejich funkce v těle

Pankreas je důležitou součástí lidského trávicího systému. Je hlavním dodavatelem enzymů, bez nichž není možné úplné trávení bílkovin, tuků a uhlohydrátů. Jeho činnost se však neomezuje pouze na uvolňování pankreatické šťávy. Zvláštní struktury žlázy jsou ostrůvky Langerhansových, které vykonávají endokrinní funkci vylučováním inzulínu, glukagonu, somatostatinu, pankreatického polypeptidu, gastrinu a ghrelinu. Pankreatické hormony se podílejí na všech druzích metabolismu, narušení jejich produkce vede k rozvoji závažných onemocnění.

Endokrinní část slinivky břišní

Buňky v pankreatu, které syntetizují hormonálně aktivní látky, se nazývají isolocyty. Nacházejí se v železe v shlucích - ostrovech Langerhans. Celková hmotnost ostrůvků je pouze 2% hmotnosti orgánu. Strukturou se rozlišuje několik typů isolocytů: alfa, beta, delta, PP a epsilon. Každý typ buňky je schopen produkovat a sekretovat určitý typ hormonů.

Jaké hormony produkuje slinivka břišní?

Seznam hormonů pankreatu je rozsáhlý. Některé jsou popsány velmi podrobně, zatímco vlastnosti ostatních jsou stále nedostatečně studovány. První zahrnuje inzulín, který je považován za nejvíce studovaný hormon. Mezi zástupce biologicky aktivních látek, které nebyly dostatečně studovány, patří pankreatický polypeptid.

Inzulín

Speciální buňky (beta buňky) ostrůvků Langerhansových v pankreatu syntetizují peptidový hormon nazývaný inzulín. Spektrum účinku inzulínu je široké, ale jeho hlavním účelem je snížit hladinu glukózy v krevní plazmě. Účinek na metabolismus uhlohydrátů je realizován díky schopnosti inzulínu:

  • usnadnit vstup glukózy do buňky zvýšením propustnosti membrány;
  • stimulovat absorpci glukózy buňkami;
  • aktivovat tvorbu glykogenu v játrech a svalové tkáni, což je hlavní forma ukládání glukózy;
  • potlačit proces glykogenolýzy - rozklad glykogenu na glukózu;
  • inhibují glukoneogenezi - syntézu glukózy z bílkovin a tuků.

Oblast aplikace hormonu je však nejen metabolismus uhlohydrátů. Inzulín je schopen ovlivňovat metabolismus bílkovin a tuků prostřednictvím:

  • stimulace syntézy triglyceridů a mastných kyselin;
  • usnadnění toku glukózy do adipocytů (tukové buňky);
  • aktivace lipogeneze - syntéza tuků z glukózy;
  • inhibice lipolýzy - rozklad tuků;
  • inhibice procesů rozkladu proteinů;
  • zvýšení propustnosti buněčných membrán pro aminokyseliny;
  • stimulace syntézy proteinů.

Inzulín poskytuje tkáním potenciální zdroje energie. Jeho anabolický účinek vede ke zvýšení ukládání bílkovin a lipidů v buňce a určuje roli v regulaci růstových a vývojových procesů. Kromě toho inzulín ovlivňuje metabolismus voda-sůl: usnadňuje tok draslíku do jater a svalů, podporuje zadržování vody v těle..

Hlavním stimulem pro tvorbu a vylučování inzulínu je zvýšení hladiny glukózy v séru. Hormony také vedou ke zvýšení syntézy inzulínu:

  • cholecystokinin;
  • glukagon;
  • insulinotropní polypeptid závislý na glukóze;
  • estrogeny;
  • kortikotropin.

Porážka beta buněk vede k nedostatku nebo absenci diabetu typu 1 inzulínu. Kromě genetické predispozice, virové infekce, stresové účinky, nutriční chyby hrají roli při výskytu této formy choroby. Inzulínová rezistence (necitlivost tkáně na hormon) je srdcem diabetu 2. typu.

Glukagon

Peptid produkovaný alfa buňkami ostrůvků pankreatu se nazývá glukagon. Jeho účinek na lidský organismus je opačný než účinek inzulínu a zvyšuje hladinu cukru v krvi. Hlavním cílem udržení stabilní hladiny glukózy v plazmě mezi jídly je dosaženo:

  • rozklad glykogenu v játrech na glukózu;
  • syntéza glukózy z proteinů a tuků;
  • inhibice procesů oxidace glukózy;
  • stimulace odbourávání tuků;
  • tvorba ketonových těl z mastných kyselin v jaterních buňkách.

Glukagon zvyšuje kontraktilitu srdečního svalu, aniž by to ovlivnilo jeho vzrušivost. Výsledkem je zvýšení tlaku, síly a srdeční frekvence. Ve stresových situacích a během fyzické námahy glukagon usnadňuje kosterním svalům přístup k energetickým rezervám a zlepšuje jejich přísun krve zvýšením práce srdce.

Glukagon stimuluje uvolňování inzulínu. S nedostatkem inzulínu se obsah glukagonu vždy zvyšuje.

Somatostatin

Peptidový hormon somatostatin, produkovaný delta buňkami Langerhansových ostrůvků, existuje ve dvou biologicky aktivních formách. Inhibuje syntézu mnoha hormonů, neurotransmiterů a peptidů.

Hormon, peptid, enzym, jehož syntéza je snížena

Přední hypofýza

Gastrin, sekretin, pepsin, cholecystokinin, serotonin

Inzulín, glukagon, vazoaktivní střevní peptid, pankreatický polypeptid, bikarbonáty

Inzulinový růstový faktor 1

Somatostatin navíc zpomaluje absorpci glukózy ve střevě, snižuje sekreci kyseliny chlorovodíkové, žaludeční motilitu a vylučování žluči. Syntéza somatostatinu se zvyšuje s vysokými koncentracemi glukózy, aminokyselin a mastných kyselin v krvi.

Gastrin

Gastrin je peptidový hormon, kromě slinivky břišní, produkovaný buňkami žaludeční sliznice. Podle počtu aminokyselin, které jej tvoří, se rozlišuje několik forem gastrinu: gastrin-14, gastrin-17, gastrin-34. Pankreas vylučuje hlavně ten druhý. Gastrin se účastní trávicí fáze trávení a vytváří podmínky pro následující střevní fázi:

  • zvýšená sekrece kyseliny chlorovodíkové;
  • stimulace produkce proteolytického enzymu - pepsinu;
  • aktivace uvolňování hydrogenuhličitanů a hlenu vnitřní výstelkou žaludku;
  • zvýšená pohyblivost žaludku a střev;
  • stimulace sekrece střevních, pankreatických hormonů a enzymů;
  • zvýšení prokrvení a aktivace obnovy žaludeční sliznice.

Stimuluje produkci gastrinu, který je ovlivňován gastrickou distenzí během příjmu potravy, produkty trávení bílkovin, alkohol, káva, peptid uvolňující gastrin vylučovaný nervovými procesy ve stěně žaludku. Hladiny gastrinu se zvyšují se Zollinger-Ellisonovým syndromem (nádor ostrůvkového aparátu pankreatu), stresem, užíváním nesteroidních protizánětlivých léků.

Stanovte hladinu gastrinu v diferenciální diagnostice peptického vředu a Addison-Birmerovy choroby. Toto onemocnění se také nazývá zhoubná anémie. Přitom narušení hematopoézy a příznaků anémie není způsobeno nedostatkem železa, který je častější, ale nedostatkem vitamínu B12 a kyseliny listové.

Ghrelin

Ghrelin je produkován epsilonovými buňkami slinivky břišní a speciálními buňkami žaludeční sliznice. Hormon vám způsobí hlad. Interaguje s centry v mozku a stimuluje sekreci neuropeptidu Y, který je zodpovědný za stimulaci chuti k jídlu. Koncentrace ghrelinu se zvyšuje před jídlem a poté klesá. Funkce ghrelinu jsou různé:

  • stimuluje sekreci růstového hormonu - růstového hormonu;
  • zvyšuje vylučování slin a připravuje trávicí systém k jídlu;
  • zvyšuje žaludeční kontraktilitu;
  • reguluje sekreční aktivitu pankreatu;
  • zvyšuje hladinu glukózy, lipidů a cholesterolu v krvi;
  • reguluje tělesnou hmotnost;
  • zvyšuje citlivost na pachy z potravin.

Ghrelin koordinuje energetické potřeby těla a podílí se na regulaci stavu psychiky: depresivní a stresové situace zvyšují chuť k jídlu. Kromě toho má vliv na paměť, schopnost učení, spánek a procesy bdělosti. Hladiny ghrelinu se zvyšují s půstem, úbytkem hmotnosti, nízkokalorickými potravinami a snížením hladiny glukózy v krvi. U obezity, diabetes mellitus 2. typu, dochází ke snížení koncentrace ghrelinu.

Pankreatický polypeptid

Pankreatický polypeptid je produktem pankreatické syntézy PP buněk. Nazývá se to regulátory potravinového režimu. Účinek pankreatického polypeptidu na trávicí procesy je následující:

  • inhibuje exokrinní aktivitu pankreatu;
  • snižuje produkci pankreatických enzymů;
  • oslabuje peristaltiku žlučníku;
  • inhibuje glukoneogenezi v játrech;
  • zvyšuje proliferaci sliznice tenkého střeva.

Sekrece pankreatického polypeptidu je usnadněna potravou bohatou na proteiny, půstem, fyzickou aktivitou, prudkým poklesem hladiny cukru v krvi. Snižuje vylučované množství somatostatinového polypeptidu a intravenózní glukózy.

Výstup

Normální fungování těla vyžaduje koordinovanou práci všech endokrinních orgánů. Vrozená a získaná onemocnění slinivky břišní vedou ke zhoršené sekreci pankreatických hormonů. Porozumění jejich úloze v neurohumorálním regulačním systému pomáhá úspěšně řešit diagnostické a terapeutické problémy..

Video

Nabízíme k prohlížení videa na téma článku.

Endokrinní a exokrinní pankreas

Endokrinní a exokrinní pankreas

Ostrůvky
sestávají z epiteliálních buněk - pankreatických endokrinocytů nebo isolocytů. Velikost ostrůvků, jejich tvar a počet buněk obsažených ve složení jsou velmi odlišné. Celkový počet ostrůvků v pankreatu dosahuje 1 až 2 miliony, průměrná velikost ostrůvků je 0,1 až 0,3 mm. Celkový objem endokrinní části je asi 3% z celkového objemu žlázy. Ostrůvky jsou proniknuty krevními kapilárami obklopenými pericapilárním prostorem. Endotel kapilár má fenestery, které usnadňují tok hormonů z isolocytů do krve skrze pericapilární prostor.

V ostrůvku epitel

existuje 5 typů buněk: A-buňky, B-buňky, D-buňky, VIP-buňky, PP-buňky.

(alfa buňky nebo acidofilní isolocyty) jsou velké, zaoblené buňky s bledě velkým jádrem a cytoplazmou obsahující acidofilní granule. Granule mají také argyrofilii. Tyto granule obsahují hormon glukagon, který štěpí glykogen a zvyšuje hladinu cukru v krvi.

roztroušených po celém ostrově, často tvořící malé shluky ve střední části. Oni tvoří asi 20-25% všech isolocytes.
B buňky
(beta buňky nebo bazofilní isolocyty) mají krychlový nebo prizmatický tvar, velké tmavé jádro bohaté na heterochromatin. Podíl B buněk dosahuje 70-75% z celkového počtu isolocytů. V cytoplazmě B buněk se hromadí osmiofilní granule obsahující hormonální inzulín. Inzulín reguluje syntézu glykogenu z glukózy. Při nedostatečné produkci inzulínu se glukóza nezmění na glykogen, její obsah v krvi stoupá a jsou vytvářeny podmínky pro vývoj onemocnění zvaného diabetes mellitus.

(delta buňky nebo dendritické isolocyty) tvoří 5 až 10% všech buněk ostrůvků. Jejich tvar je s procesy někdy stellate. V cytoplazmě se stanoví granule střední velikosti a hustoty. Granule hromadí hormon somatostatin. Inhibuje vylučování inzulínu a glukagonu, snižuje tvorbu řady hormonů gastrointestinálního traktu - gastrin, sekretin, enteroglukagon, cholecystokinin atd., Potlačuje sekreci růstového hormonu v hypofýze.

(argyrofilní buňky) se vyskytují v ostrůvcích v malém počtu. V cytoplazmě jsou detekovány husté argyrofilní granule obsahující vazoaktivní střevní polypeptid. Má výrazný vazodilatační účinek, snižuje krevní tlak, inhibuje sekreci kyseliny chlorovodíkové v žaludku, stimuluje uvolňování glukagonu a inzulínu.

- polygonální isolocyty umístěné převážně po obvodu ostrůvku. Jejich počet je 2-5% z celkového počtu buněk ostrůvků. V cytoplazmě PP buněk jsou detekovány malé granule obsahující pankreatický polypeptid. Hlavní úlohou pankreatického polypeptidu v těle je regulovat rychlost a množství exokrinní sekrece pankreatu a žluči v játrech. Toto je buněčné složení ostrůvkového epitelu, což je mozaika odlišně se vyvíjejících buněčných rozdílů..

V hale slinivky břišní

existují také acinálně-ostrovní buňky, jejichž cytoplazma současně obsahuje granule charakteristické pro acinózní i ostrůvkové buňky.

Pankreatická tkáň

inervovat vagusové a sympatické nervy. V intramurálních vegetativních gangliích jsou cholinergní a peptidergní neurony, jejichž vlákna končí na buňkách acini a ostrůvků. Úzké spojení je vytvořeno mezi nervovými buňkami ganglií a ostrůvkovými buňkami za vzniku neuroinsulárních komplexů.

S věkem v pankreatu

počet ostrůvků se postupně snižuje. V ostrůvcích jsou pozorovány pravidelné buněčné vztahy související s věkem, které spočívají v rychlé změně po narození převahy A buněk nad B buňkami na převahu B buněk nad A buňkami u dospělých. Potom dochází k postupnému zvyšování počtu A-buněk, které spolu se současným, i když nevýznamným poklesem počtu B-buněk, často vede k prevalenci A-buněk nad B-buňkami ve starém a zejména senilním věku..

Regenerace slinivky břišní

. V embryogenezi rostou ostrůvky v důsledku proliferace původních progenitorových buněk a jejich rozdílné diferenciace na odpovídající buněčné rozdíly. U dospělých dochází k fyziologické regeneraci acinálních a ostrůvkových buněk hlavně prostřednictvím intracelulární obnovy organel. Vzhledem k jejich vysoké specializaci je mitotická aktivita buněk nízká. Po resekci části nebo poškození orgánu dochází k mírnému zvýšení hladiny proliferativní aktivity buněk acini, kanálků a ostrůvků, následuje tvorba nových acini. Avšak hlavní formou regenerace exokrinní části žlázy je regenerativní hypertrofie..

Restorativní procesy v endokrinní žláze

vyskytují se v důsledku proliferativní aktivity isolocytů a duktálních epiteliálních buněk acinoizulární transformací.

Hormonální aktivita

Hormonální role slinivky břišní je skvělá.

Účinné látky syntetizované v malých ostrůvcích jsou do orgánů dodávány proudem krve a regulují metabolismus uhlohydrátů:

  1. Hlavním cílem inzulínu je minimalizovat hladinu cukru v krvi. Zvyšuje absorpci glukózy buněčnými stěnami, urychluje její oxidaci a pomáhá ji ukládat jako glykogen. Porušení syntézy hormonů vede k rozvoji diabetu 1. typu. V tomto případě krevní testy ukazují přítomnost protilátek proti beta buňkám. Diabetes mellitus 2. typu se vyvíjí, pokud se tkáňová citlivost na inzulín snižuje.
  2. Glukagon má opačnou funkci - zvyšuje hladinu cukru, reguluje produkci glukózy v játrech a urychluje rozklad lipidů. Dva hormony, které se vzájemně doplňují, harmonizují obsah glukózy - látky, která zajišťuje životní aktivitu těla na buněčné úrovni.
  3. Somatostatin zpomaluje působení mnoha hormonů. Současně dochází ke snížení absorpce cukru z potravin, ke snížení syntézy trávicích enzymů, ke snížení množství glukagonu.
  4. Pankreatický polypeptid snižuje množství enzymů, zpomaluje uvolňování žluči a bilirubinu. Předpokládá se, že zastavuje spotřebu trávicích enzymů a udržuje je až do příštího jídla..
  5. Ghrelin je považován za hlad nebo hormon nasycení. Jeho produkce dává tělu signál o pocitu hladu..

Endokrinní část orgánu


V ocasní zóně mezi laloky jsou specifické tkáňové útvary - Langerhansovy ostrůvky. Jsou funkční a strukturální jednotkou endokrinní části orgánu. Jejich buňky vylučují glukagon a inzulín vstupující do krve..

Ostrůvky mají složitou strukturu. Zahrnují následující buňky:

Glukagon je produkován alfa buňkami. Poskytuje zvýšení hladiny glukózy. Syntéza amelinu, inzulínu, je prováděna Beta buňkami.

Somatostatin je produkován delta buňkami. Je zodpovědný za potlačení sekrece jiných žláz. Produkce pankreatického polypeptidu je prováděna PP buňkami. Potlačuje funkce slinivky břišní. Ghrelin, který je zodpovědný za pocit hladu, je sekretován buňkami epsilon.

Hlavní funkcí strukturálně funkční jednotky pankreatu je udržování rovnováhy sacharidů a normalizace dalších endokrinních orgánů..

Typy buněk

Různé skupiny buněk produkují svůj vlastní druh hormonu, regulují trávení, metabolismus lipidů a uhlohydrátů.

  1. Alfa buňky. Tato skupina OB se nachází podél okraje ostrůvků, jejich objem je 15-20% z celkové velikosti. Syntetizují glukagon, hormon, který reguluje množství glukózy v krvi..
  2. Beta buňky. Jsou seskupeny ve středu ostrůvků a tvoří většinu svého objemu, 60-80%. Syntetizují inzulín, asi 2 mg za den.
  3. Delta buňky. Za produkci somatostatinu odpovídají 3 až 10%.
  4. Epsilon buňky. Množství celkové hmotnosti není větší než 1%. Jejich produkt je ghrelin.
  5. PP buňky. Pankreatický polypeptidový hormon je produkován touto částí OB. Vytvořte až 5% ostrůvků.

Oddělení exokrinních orgánů

Zymogenní tkáň představuje exokrinní část slinivky břišní. Jedná se o komplexní tubulárně-alveolární oblast, rozdělenou na lalůčky tenkou septou.

Strukturální a funkční jednotka tohoto oddělení je acinus. Obsahuje vložku a sekreční část. Acinus je počáteční část vylučovacích kanálů. Má zaoblený tvar, parametry se pohybují od 100 do 150 mikronů.

Exokrinní část pankreatu produkuje během 24 hodin od 500 do 2,0 tisíc ml. vodnatá pankreatická šťáva. Je zodpovědný za trávení nukleových kyselin, tuků, uhlohydrátů.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy jsou nutné laboratorní a instrumentální studie:

  1. Krevní test odhalí zvýšení ALT a AST, snížení enzymů (amyláza, lipáza, trypsin).
  2. Koprogram ukazuje přítomnost nestrávených vláken, škrobových zrn, tuků a mastných kyselin, změnu barvy stolice (žlutá, nazelenalá, černá). Nejmodernějším způsobem stanovení patologie je detekce enzymu elastáza-1 ve stolici. Považuje se za přesný ukazatel dysfunkce, protože se týká látek specifických pro orgán.
  3. Dalšími metodami pro diagnostiku změn pankreatu jsou CT a MRI. Umožňují vám spolehlivě stanovit příčinu rozvoje exokrinní nedostatečnosti..

Patologie vývoje slinivky břišní


Často existují patologie vývoje pankreatu. Dědičné vady by měly být považovány za hlavní provokující faktor. Mezi nejčastější vady patří:

  • příslušenství slinivky břišní;
  • cystická fibróza;
  • anomálie potrubí;
  • prstencový slinivka.

Pomocný orgán se nachází v gastrointestinálním traktu. Je neaktivní a nijak se neprojevuje. Jeho přítomnost je často detekována na pozadí gastro-fibroskopického vyšetření gastrointestinálního traktu. Rozlišovat malé žlázy od vředů a polypů je obtížné. K objasnění diagnózy je předepsána biopsie.

Prstencová slinivka je poměrně nebezpečná vada. Vada je špatná pro propustnost potravin. Syndrom tupé bolesti se objevuje na pravé straně břicha. Člověk si stěžuje na malátnost, pocit těžkosti, nevolnost. Defekt se nachází v diagnostice pankreatitidy nebo peptického vředu.

Cystická fibróza se vyskytuje při cystické fibróze. Tato patologie je charakterizována zahušťováním téměř všech biologických tekutin. To negativně ovlivňuje stav všech systémů a orgánů. Zhuštěná pankreatická šťáva vyvolává stagnaci. K degeneraci žlázy dochází postupně.

Nebezpečí nedostatečnosti exokrinní části

Pankreatická dysfunkce se nazývá exokrinní nedostatečnost. Existuje nedostatek produkovaných džusů. Nejsou dostačující pro normální trávení potravy. Nepokoj je neustále přítomen. Pacient si stěžuje na nevolnost, průjem. Živiny, které přicházejí s jídlem, nejsou úplně absorbovány. Někdy se do těla vůbec nedostanou. Oslabený pacient výrazně zhubne.

Exokrinní nedostatečnost je vyvolána patologiemi:

  1. 12 dvanáctníkových vředů.
  2. Žaludek.
  3. Žlučník.

Specifické příznaky se objevují s nevratnými změnami v tkáních orgánu. Také se objevují známky na pozadí částečné resekce pankreatu.

Dlouhodobá konzumace alkoholu je další příčinou exokrinní nedostatečnosti. Onemocnění je diagnostikováno u osob, které praktikují stravu nesouhlasnou s lékařem, hladovění, podvýživu.

Diagnostika je možná pouze na základě laboratorních testů. Dále se lékař zavazuje zajistit kontrolu koncentrace cukru v krvi. To pomáhá zabránit diabetu, který se často vyvíjí na pozadí exokrinní nedostatečnosti..

Regenerace buněk

Na rozdíl od struktury jater nejsou buňky orgánu charakterizovány schopností vyjadřovat regeneraci. K jejich zotavení dochází, pokud je komplexní ošetření prováděno včas na pozadí specializované stravy. Je třeba mít na paměti, že ložiska zánětu a smrti rychle pokrývají pankreas kvůli malému objemu pojivové tkáně. Současně bylo zjištěno, že:

  • formace ostrůvků významně zlepšují jejich funkce, pokud je žlázová tkáň orgánu částečně odstraněna;
  • regenerace ostrovních struktur je možná pomocí kmenových prvků (které vykazují vysokou míru přežití), které jsou implantovány do orgánu a po chvíli začnou fungovat jako buněčné struktury beta-typu, vytvářející potřebné hormony.

Obnovení funkce orgánů

Pacient se zavazuje užívat léky předepsané lékařem, které obnovují beta buňky. Často je musíte pít několik měsíců. Pacient musí také dodržovat nejpřísnější stravu..

Resuscitace orgánových funkcí po útoku začíná čištěním žaludku. Lékař mechanicky vyvolává zvracení. Poté pacient vypije 1 litr. nesycené minerální vody. Poté odborník znovu vyvolá zvracení.

Tento postup lze provést několikrát za sebou. To je nezbytné k úplnému očištění těla škodlivých prvků. Lékař poté pacientovi poskytne klystýr. Pomáhá čistit střeva.

Poté je pacientovi předepsán léčebný půst. Jeho trvání je 2-3 dny. Pacientovi je povolena pouze nesycená minerální voda. První den po útoku můžete vypít 2 skleničky.

Užívání léků po útoku je zakázáno. To může vyvolat křeče. Pokud si člověk stěžuje na bolest, léky se podávají intravenózně.

Léčba a prevence

Pro jakékoli onemocnění slinivky břišní, které je doprovázeno exokrinní nedostatečností, byste se měli poradit s terapeutem nebo gastroenterologem.

Atrofické změny často ovlivňují nejen produkci pankreatické šťávy, ale také produkci inzulínu. S výskytem svědění, nočního výtoku moči a silného žízně, bude zapotřebí dárcovství krve na hladiny glukózy a endokrinologická konzultace.

Léčba dysfunkce žlázy za účelem trávení potravy by měla být zahájena v rané fázi, bezprostředně po diagnóze. To se nejlépe provádí substituční terapií..

Enzymy užívané v pilulkách pomáhají rozkládat tuky, škrob a bílkoviny. Nejoblíbenější drogy v této sérii jsou pankreatin, Mezim, Festal, Creon. To nepomůže obnovit strukturu a funkci orgánu, ale přispěje to k úplnému trávení potravy..

Důležitou součástí terapie je dodržování diety (tabulka 5 podle Pevznera). Pacient musí jíst často a v malých porcích, vylučovat alkohol, silný čaj a kávu. Nejezte mastná, kořenitá a slaná jídla. Během exacerbace je hlad zobrazen po dobu dvou dnů, kdy je omezen i příjem tekutin.

Symptomatická terapie je zaměřena na zlepšení kvality života pacienta. Pro bolest použijte antispasmodika („No-shpa“, „Drotaverin“) nebo analgetika, aby se snížila tvorba plynu, použijte „Espumisan“, nauzea a zvracení se zastaví pomocí blokátorů dopaminových receptorů („Domperidon“)..

Abyste zabránili zhoršení stavu a abyste zabránili rozvoji exokrinní nedostatečnosti, měli byste vést zdravý životní styl a dodržovat správnou výživu..

Lékaři také doporučují:

  • vyhnout se stresovým situacím;
  • vzdát se špatných návyků (alkohol a kouření);
  • brát vitamínové doplňky.

Hlavní funkce slinivky břišní

Pankreas v zažívacím systému je druhým orgánem po játrech, co se týče významu a velikosti, který má dvě důležité funkce. Nejprve produkuje dva hlavní hormony, bez kterých nebude metabolismus uhlohydrátů neregulovaný - glukagon a inzulín. Toto je tzv. Endokrinní nebo increktorová funkce žlázy. Za druhé, slinivka usnadňuje trávení všech potravinářských produktů, které vstoupily do dvanáctníku, tj. je exokrinní orgán s mimořádnou funkčností.

Žláza produkuje šťávu obsahující proteiny, stopové prvky, elektrolyty a hydrogenuhličitany. Když jídlo vstoupí do duodena, dostane se tam také šťáva, která svými amylázy, lipázami a proteázami, tzv. Pankreatickými enzymy, rozkládá potravinové látky a podporuje jejich vstřebávání stěnami tenkého střeva.

Pankreas produkuje asi 4 litry pankreatické šťávy denně, což je přesně synchronizováno s dodávkou jídla do žaludku a dvanáctníku. Složitý mechanismus fungování slinivky břišní je zajištěn účastí nadledvinek, příštítných tělísek a štítné žlázy.

Hormony produkované těmito orgány, jakož i hormony, jako je sekretin, pankrosin a gastrin, které jsou výsledkem činnosti trávicích orgánů, určují přizpůsobivost pankreatu podle typu přijímané potravy - v závislosti na složkách, které obsahuje, železo produkuje přesně ty enzymy, které mohou poskytnout jejich nejúčinnější rozdělení.

Úloha hormonů

Inzulín je endokrinní hormon, který aktivně reguluje rozklad nejen sacharidů, ale také tuků a aminokyselin. Výsledné živiny, které mají jednodušší složení, jsou pro tělo mnohem snazší vstřebávat. Inzulín je navíc druhem vodiče, který pomáhá uhlohydrátům, aminokyselinám a některým tukovým složkám přecházet z krve do tkáňových buněk. Pokud chybí nebo chybí, tyto živiny zůstávají v krevním řečišti a postupně začínají otrávit tělo, což způsobuje rozvoj diabetu..

Působení inzulínu je opačné než působení jiného endokrinního hormonu, glukagonu. Jeho hlavní funkcí je, je-li to nutné, okamžitá mobilizace intracelulárních zásob uhlohydrátů za účelem uvolnění jejich energie. Díky glukagonu je optimální koncentrace cukru v krvi udržována i při půstu nebo po přísné stravě. Množství hormonů pankreatu je regulováno následovně: když hladina glukózy stoupá, je syntetizován inzulín a když klesá, zvyšuje se obsah glukagonu.

Struktura pankreatu

Mluvící název tohoto orgánu označuje jeho umístění v lidském těle, konkrétně: pod žaludkem. Anatomicky však bude tento postulát platit pouze pro osobu v poloze na zádech. U osoby stojící vzpřímeně jsou jak žaludek, tak pankreas přibližně na stejné úrovni. Struktura pankreatu je jasně znázorněna na obrázku.

Anatomicky má orgán podlouhlý tvar, který se podobá čárce. V lékařství je akceptováno podmíněné rozdělení žlázy na tři části:

  • Hlava, ne větší než 35 mm, přiléhající k dvanáctníku a umístěná na úrovni I-III bederního obratle.
  • Tělo je trojúhelníkové, ne větší než 25 mm a je lokalizováno v blízkosti bederních obratlů.
  • Ocas o velikosti nepřesahující 30 mm, výrazný kužel.

Celková délka pankreatu v normálním stavu je v rozmezí 160 - 230 mm.

Nejsilnější částí je hlava. Tělo a ocas se postupně zužují a končí u brány sleziny. Všechny tři části jsou spojeny do ochranné kapsle - skořápky tvořené pojivovou tkání.

Příznaky nedostatku

Nejprve se projevuje nedostatek sekrece, protože mírné narušení enzymatické aktivity je nahrazeno zvýšením činnosti žaludku a střev. Jak patologie postupuje, průjem se stává nejčasnějším příznakem exokrinní nedostatečnosti pankreatu..

Stolička je plodná, častá a lesklá, ve stolici jsou vidět kousky nestráveného jídla. To znamená, že tělo již není schopné normálně metabolizovat bílkoviny a tuky..

Osoba má také:

  • ztráta váhy;
  • nadýmání a křeče;
  • známky nedostatku vitaminu;
  • velká únava i v klidu;
  • zvrácená chuť k jídlu;
  • bolest v levém hypochondriu s návratem doprava a vzadu;
  • polyurie a žízeň (někdy).

Důležité! Příznaky exokrinní nedostatečnosti se zhoršují, když člověk konzumuje mastná jídla a alkohol. Přejídání vyvolává zvýšenou bolest, zvracení a rozrušení střev.

Pokud k takovým projevům dojde, musíte okamžitě navštívit lékaře. Ignorování příznaků nebo nesprávné léčby může vést k progresi onemocnění a komplikacím. Těžká exokrinní nedostatečnost je charakterizována výskytem vředů ve vnitřních orgánech, cystických dutinách a výskytem gastritidy.

Žloutenka a zhoubné novotvary jsou o něco méně časté. Zahájené patologické procesy bez enzymatické substituční léčby končí kachexií a smrtí pacienta.

Lokalizace pankreatu v lidském těle

Ve vztahu k jiným orgánům je pankreas umístěn nejracionálnějším způsobem a nachází se v břišní dutině.

Anatomicky páteř běží za žlázou, žaludek je vpředu, duodenum je vpravo od něj, pod a nad, a slezina je vlevo. Abdominální aorta, lymfatické uzliny a celiakální plexus jsou umístěny v zadní části slinivky břišní. Ocas je napravo od sleziny, poblíž levé ledviny a levé nadledvinky. Mazová bursa odděluje žlázu od žaludku.

Poloha slinivky břišní vzhledem k žaludku a páteři vysvětluje skutečnost, že v akutní fázi může být syndrom bolesti snížen v poloze sedu a mírně se naklonit dopředu. Obrázek jasně ukazuje, že s touto polohou těla je zatížení pankreatu minimální, protože žaludek, přemístěný gravitací, již svou hmotností neovlivňuje žlázu..

Histologická struktura slinivky břišní

Pankreas má alveolární tubulární strukturu díky dvěma hlavním funkcím - produkovat šťávu z pankreatu a vylučovat hormony. V tomto ohledu vylučuje žláza endokrinní část, asi 2% hmotnosti orgánu a exokrinní část, což je asi 98%..

Exokrinní část je tvořena pankreatickými acini a komplexním systémem vylučovacích kanálků. Acinus sestává z asi 10 kónických pankreatocytů navzájem spojených, stejně jako centroacinarových buněk (epitelových buněk) vylučovacích kanálků. Přes tyto kanály, sekrece produkovaná žlázou nejprve vstoupí do intralobular kanály, pak do interlobular kanály, a nakonec, v důsledku jejich fúze, do hlavního pankreatického kanálu.

Endokrinní část slinivky břišní sestává z tzv. Ostrůvků Langerance, lokalizovaných v ocasu a umístěných mezi acini (viz obrázek):

Ostrůvky Langerance nejsou ničím jiným než hromaděním buněk, jejichž průměr je přibližně 0,4 mm. Celkem železo obsahuje asi jeden milion těchto buněk. Ostrůvky Langerance jsou odděleny od acini tenkou vrstvou pojivové tkáně a jsou doslova propíchnuty nesčetnými kapilárami.

Buňky, které tvoří ostrůvky Langerans, produkují 5 typů hormonů, z nichž 2 typy, glukagon a inzulín, jsou produkovány pouze pankreasem, a hrají klíčovou roli v regulaci metabolických procesů..


Následující Článek
Syndrom pálení úst - glosalgie: příznaky, příčiny a léčba