3. Nemoci slinivky břišní


3. Nemoci slinivky břišní

Onemocnění slinivky břišní jsou představovány zánětlivými a onkologickými procesy.

Pankreatitida

Pankreatitida je zánět slinivky břišní. Po proudu je izolována akutní a chronická pankreatitida. Při akutní pankreatitidě je slinivka břišní edematózní s přítomností bílo-žlutých oblastí nekrózy (mastná nekróza), krvácení, ložiska hnisání, falešné cysty a sekvestrátory. S převahou jedné nebo druhé změny se mluví o hemoragické nebo hnisavé pankreatitidě. Chronická pankreatitida je charakterizována převahou sklerotických a atrofických procesů v kombinaci s regenerací acinózních buněk a tvorbou regenerativních adenomů. Sklerotické změny vedou k narušení průchodnosti kanálu a formování cyst. Jízdní deformita žlázy je kombinována s kalcifikací tkáně. Žláza se zmenšuje a stává se hustou jako chrupavka.

Rakovina slinivky břišní

Rakovina pankreatu se může vyvíjet v jakékoli oblasti, ale častěji v hlavě slinivky břišní. Rakovina se vyvíjí z epitelu vývodů (adenokarcinom) nebo z acini parenchymu (akinar nebo alveolární rakovina). Nádor vypadá jako šedobílý uzel. Smrt pacienta pochází z metastáz.

Tento text je úvodním fragmentem.

Přečtěte si celou knihu

Podobné kapitoly z jiných knih:

PŘEDNÁŠKA Č. 15. Onemocnění jater, žlučníku a slinivky břišní

PŘEDNÁŠKA № 15. Onemocnění jater, žlučníku a slinivky břišní 1. Onemocnění jater Hepatóza Hepatóza je onemocnění jater charakterizované dystrofií a nekrózou hepatocytů. Může to být dědičné a získané. Toxická jaterní dystrofie

3. Nemoci slinivky břišní

3. Onemocnění slinivky břišní Choroby slinivky jsou představovány zánětlivými a onkologickými procesy Pankreatitida Pankreatitida je zánět slinivky břišní. Po proudu je izolována akutní a chronická pankreatitida. S akutní pankreatitidou

5. Pankreatické hormony. Pankreatická dysfunkce

5. Pankreatické hormony. Pankreatická dysfunkce Pankreas je žláza se smíšenou funkcí. Langerhansovy ostrůvky slouží jako morfologická jednotka žlázy, nacházejí se převážně v ocasu žlázy. Buňky ostrůvků beta

CHOROBY ŽIVÉHO, BILIÁRNÍHO TRACTU A PANKREU

CHOROBY ŽIVÉHO, BILIÁRNÍHO TRAKTU A PANKREAS DYSKINESIE BILIÁRNÍHO TRAKTU Calcarea carbonica 30 - je předepisován pro akutní bolest v pravé hypochondrii, vyzařující do pravé lopatky a klíční kosti. Časté recepce po 5-10 minutách postupně s berberis 3 až 4-6

CHOROBY PANCREŮ

CHOROBY PANKREAS Ovesný vývar Pro tuto želé jsou zapotřebí skutečné ovesné vločky, nikoli ovesné vločky. Zrna se musí důkladně omýt, naplnit studenou vodou v množství 1 litru kapaliny na 1 sklenici ovsa. Nechte bobtnat po dlouhou dobu, například přes noc. Ráno ráno

PANCREAS RAKOVINA

Rakovina pankreatu Rakovina slinivky břišní je po mnoho desetiletí nejzákladnější ze všech nádorů vnitřních orgánů. Postupuje skrytě a podle tradičních metod výzkumu se vyskytuje až v pozdějších stádiích, kdy se stává rozsáhlejším a má

Rakovina slinivky břišní

Rakovina slinivky břišní Úleva od bolesti Úleva od bolesti má prvořadý význam a ne kvůli anestetikům nebo omamným látkám, ale kvůli peptidům, kyselým enzymům, mastným kyselinám. Pro velmi silné bolesti se používá ocotová infuze žíravého másla. Acetic

Onemocnění jater, slinivky břišní a žlučníku

Nemoci jater, slinivky břišní a žlučníku Recept 1 Rowan bobule - 150 g Voda - 400 ml Rowan bobule opláchněte studenou vodou, vylijte vroucí vodou a poté protřete sítem. Výslednou hmotu položte na gázovou vložku složenou v několika vrstvách a

Kapitola 7. Onemocnění gastrointestinálního traktu, jater a slinivky břišní

Kapitola 7. Onemocnění gastrointestinálního traktu, jater a pankreatu Fyzioterapeutická léčba onemocnění zažívacího traktu Akupunktura Akupunkturní body se používají jak pro obecné účinky, tak pro přímé účinky na žaludek a

Nemoci slinivky břišní

Onemocnění slinivky břišní Pankreatitida je akutní nebo chronický zánět slinivky břišní. Pankreatitida postihuje nejčastěji ženy ve věku 20-40 let, zejména s nadváhou. Mírné formy pankreatitidy je obtížné diagnostikovat a těžké formy ohrožují život

Nemoci slinivky břišní

Nemoci barevného efektu slinivky břišní V první části léčby budete používat žlutý filtr. V druhé části postupu použijte červený filtr, pokud místo barevných filtrů používáte brýle, vložte pravé oko

Onemocnění jater, žlučových cest a slinivky břišní

Onemocnění jater, žlučových cest a slinivky břišní Hepatitida 146. Existují nějaké příznaky hepatitidy? Hepatitida je variabilní, má několik typů, jejichž příznaky jsou různé, ale některé příznaky mohou být stále stejné. Tyto běžné projevy choroby zahrnují

Patomorfologie chronické pankreatitidy

© Chronická pankreatitida - Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyy Yu.A. / 2004 rok. Patomorfologie chronické pankreatitidy.

Intravitální morfologické vyšetření slinivky břišní (biopsie) se málokdy provádí kvůli obtížnosti odebrání materiálu kvůli hlubokému retroperitoneálnímu umístění orgánu a nebezpečí traumatu s možností aktivace enzymu a nebezpečí samo-trávení určitých oblastí kolem vpichu. Možnosti moderních diagnostických metod zaměřených na vizualizaci struktury slinivky břišní však umožňují poměrně přesně posoudit různé morfologické změny slinivky břišní [2]..

Morfologické změny v pankreatické tkáni vznikající při chronické pankreatitidě nejsou pouze zánětlivé. Při vývoji pankreatických lézí, epizod exacerbace CP, může hrát roli velké množství různých etiologických faktorů, zatímco morfogeneze chronické pankreatitidy je do značné míry stejného typu..

Podle NB Gubergrits a TN Khristicha mají akutní a chronická pankreatitida společnou etiopatogenezi, akutní pankreatitida se může změnit na chronickou, chronická je často doprovázena exacerbacemi, zejména v raných stádiích choroby [2]. Proto je morfologicky akutní pankreatitida (nebo exacerbace chronické) charakterizována převahou alterativních a exsudativních procesů (obr. 1.1). Mírné formy se vyskytují se závažným zánětem (edematózní pankreatitida), což může vést k zotavení, resorpci exsudátu a návratu do normálu nebo k jeho organizaci s výskytem ohnisek fibrózy. Chronická pankreatitida je charakterizována zánětem slinivky břišní s postupným zvyšováním úmrtí, atrofií parenchymu a sklerózou (fibrózou) stroma (obr. 1.2). CP může pokračovat s exacerbacemi, z nichž každá tyto procesy zhoršuje, nebo bez nich.

V počátečním období onemocnění může být patologický proces omezený a nerozšíření na celou žlázu, což umožnilo rozdělit CP lokalizací na levostrannou, lokalizovanou v ocasu; pravostranný, lokalizovaný v hlavě; paramedial, zabírat střední část žlázy; difúzní, s poškozením všech částí orgánu [11]. Je třeba poznamenat, že druhá možnost je výsledkem choroby..

S CP jsou do patologického procesu zapojeny všechny struktury pankreatu - acini, ostrůvkový aparát, duktální systém, cévy, nervový aparát, intersticiální tkáň.

Makroskopicky je pankreas častěji zvětšený, hustý; vláknitá tobolka je sklerózována, na místech pod tobolkou je vidět stará ložiska mastné nekrózy jasně žluté barvy (obr. 1.Z., 1.4). Pohled na řez: parenchym s hojnými výrůstky vláknité tkáně světle šedé barvy, zvýrazněné lobulárním vzorem. Při otevírání hlavního pankreatického kanálu, jakož i kanálů prvního řádu, je věnována pozornost nerovnoměrnému zúžení a rozšíření jejich lumenů, což odpovídá oblasti patologického procesu [7, 9].

Existují následující typy rozšíření potrubí [10]:

  • globální dilatace;
  • ektasie v oblasti hlavy;
  • bipolární ektasie;
  • korpocaudální ektasie;
  • pseudocystické změny.

Povrch žlázy může být nerovnoměrný kvůli přítomnosti v tloušťce orgánu nebo v subkapsulárních sekcích pseudocyst (obr. 1.5), které mají různý obsah v závislosti na věku jejich vzniku. Obsah relativně „čerstvých“ cyst je představován nekrotickou tkání žlázy s příměsí krve, bohatou na proteolytické enzymy; epiteliální výstelka chybí. Při hnisání je obsah cyst zakalený, šedozelený, někdy plodný (obr. 1.6). Existují také malé retenční cysty potrubí vytvořené s průhledným obsahem, které jsou vytvořeny distálně od zúžení potrubí. V některých případech je zaznamenán vývoj parietální nebo okluzivní trombózy sleziny a žíly..

Po několika letech od okamžiku projevu klinických příznaků může být pankreas zvětšen a podstatně snížen s výraznou sklerózou kapsle a adhezemi na povrchu. Parenchyma žlázy je obtížně řezatelná, v některých případech se usazují vápna jak v lumenu kanálů ve formě kamenů s granulárním povrchem bělavě žluté barvy (obr. 1.7), tak i volně ležící mezi porosty vláknité tkáně v místech bývalé nekrózy parenchymu. Kalcifikace tkáně slinivky břišní je kombinována s cicatriciální deformitou & žlázy. Množství exokrinního parenchymu je významně sníženo, někdy zcela chybí [9]..

Hlavními histologickými příznaky jsou progresivní atrofie glandulární tkáně, šíření fibrózy a nahrazení buněčných prvků pankreatického parenchymu pojivovou tkání. Existuje názor, že u různých etiologických variant CP začíná proces hlavně v trubkách slinivky břišní

transformace debutuje přesně z této strukturální části orgánu [1]. Současně řada autorů zdůrazňuje význam progresivní atrofie a fibrotických změn ve žlázových prvcích pankreatu [12,13].

Sklerotické změny vedou ke zhoršení průchodnosti kanálů, intradukční hypertenze, progresivní nekróze acinarové tkáně a tvorbě cyst. Je třeba poznamenat, že cystické změny v pankreatické tkáni jsou považovány za konečný výsledek akutní pankreatitidy, a nikoli za povinný atribut chronické [4]..

Při histologickém vyšetření je třeba poznamenat, že exokrinní parenchym je reprezentován laloky nerovnoměrné velikosti, existuje mnoho falešných laloků způsobených difúzním růstem pojivové tkáně mezi již existujícími laloky a jejich tloušťkou (obr.1.8)..

V tloušťce laloků je čerstvá nekróza acini a jejich skupin se segmentovanou leukocytární infiltrací, někdy ložiskem hnisání (purulentní pankreatitida) (obr. 1.9), stejně jako organizování ložisek nekrózy parenchymu, reprezentovaná růstem měkké vazivové tkáně, v lalocích rozptýlena. Lumen některých acini a malých kanálků obsahuje buněčný detrit v místech s příměsí segmentovaných leukocytů. Na pozadí normálních laloků s nezměněnými acini, jejichž buňky jsou bohaté na zymogeny, jsou jasně viditelné laloky a jejich fragmenty, kde jsou acini buňky rozloženy a postrádají zymogeny. Cytoplazma takových buněk je vakuována a bohatá na lipidy; v některých buňkách jsou zymogenní granule umístěny v bazálních oblastech, na rozdíl od apikálních v normě.

Orgánový strom je představován růstem širokých vrstev pojivové tkáně různého stupně zralosti, místy mladých, edematózních, lokalizovaných v oblastech nekrózy parenchymu, místy hrubých vláken, infiltrovaných lymfocyty, histiocyty, plazmatickými buňkami a segmentovanými leukocyty. Zánětlivá infiltrace zasahuje do laloků.

Existují čerstvé a staré ložiska mastné nekrózy.

Potrubí všech kalibrátorů se různě liší, obsahuje kapalnou eozinofilní sekreci nebo hnisovou. Stěny potrubí s příznaky akutního a chronického zánětu, fokální růst granulační tkáně; epitel je zploštělý, ulcerovaný v některých oblastech [7, 9].

V parenchymu jsou usazeniny hemosiderinu (obr. 1.10), což ukazuje na minulá krvácení. Žilní cévy jsou rozšířené, plné krve. Přítomnost mikrocirkulačních změn, jako jsou mikroangiopatie, dezorganizace bazálních membrán kapilár, snížení transkapilárního metabolismu nám umožňuje považovat cévní složku za jeden z hlavních patogenetických faktorů [6, 7].

Elektronové mikroskopické vyšetření odhalí zmizení mikrovilů v apikálních řezech duktálního epitelu, deskvamaci epitelu do lumen kanálů a hyperplázii s výskytem vícevrstvých struktur [3]. Spolu s tím byla zaznamenána restrukturalizace duktálního epitelu kvůli výskytu velmi vysokých buněk válcového epitelu s výraznou produkcí neutrálních mukopolysacharidů.

Byla popsána obstrukce slinivky břišní v důsledku epiteliální metaplazie [8]. V tomto případě dochází k postupné degeneraci acini a jejich nahrazení pojivovou tkání. V pozdějších stádiích onemocnění se tento proces stává tak výrazným, že normální tkáň je představována ostrůvky uzavřenými v rámci hrubé pojivové tkáně. Přítomnost proliferačních procesů v malých vývodech a stěží rozlišitelné mikroskopicky normální struktury pankreatu zvyšují podezření na přítomnost nádorového procesu. Souvisí to spíše s tzv. Pseudotumorózní formou chronické pankreatitidy. EB Medvetskiy a TA Kadoshchuk během elektronového mikroskopického vyšetření pankreatu u chronické pseudotumorózní pankreatitidy a rakoviny pankreatu zaznamenali úplnou absenci kvantitativních rozdílů mezi kompartmenty buněk duktálního epitelu a maligních buněk. To ukazuje, že blastomatózní buňky během další diferenciace používají strukturální a funkční integrál duktálního epitelu, nikoliv asharového epitelu..

K. Richter (1981) při elektronové mikroskopické studii acinálních buněk při experimentální pankreatitidě zjistil, že se destrukcí bazálních membrán v acini dochází k úplné nebo mezisoučetné smrti jednotlivých buněk a se zachováním bazálních membrán acinarových buněk - metaplasie acinarového epitelu, což svým morfologickým stavem Stává se meziproduktem mezi acinární buňkou a duktálním epitelem. V tomto případě se získají tzv. Acinodukulární struktury, které mají pod světelnou mikroskopií podobu primárních vylučovacích kanálků (citováno z [9])..

Nervové kmeny, procházející ve vrstvách pojivové tkáně, hypertrofie, někdy se kolem nich nacházejí zánětlivé infiltráty, nervové ganglie jsou dystroficky změněny. Možná takové změny v intramurálním nervovém systému mohou vysvětlit přetrvávající povahu bolesti..

U kalcifikující pankreatitidy je stroma představována silným růstem pojivové tkáně se středně závažným chronickým zánětem, někdy může zánětlivá infiltrace zcela chybět. Dochází k výrazné restrukturalizaci cév, jak arteriálních, tak žilních, ve formě rekalibrace jejich lumenu v důsledku růstu a sklerózy vnitřní membrány. Hypertrofie nervových kmenů se zvyšuje, dystrofické změny v nervových gangliích se zvyšují, počet nervových buněk v nich klesá. Duktální systém žlázy prochází ještě větší restrukturalizací. Vypouknutí vláknité tkáně stěn potrubí ve tvaru prstů a „chlopně“ téměř úplně překrývá jejich lumen, což vede k narušení odtoku sekrece. Zvýšená deskvamace duktálního epitelu vede ke zvýšení obsahu nemimogenního proteinu, jeho koagulaci a podporuje tvorbu mikrolitů..

Existuje názor, že morfologické změny v CP alkoholické a biliární etiologie mají odlišně významné rysy [6]. Morfogeneze alkoholického CP tedy spočívá v narušení metabolismu bílkovin a energie v acinarové buňce, snížení syntézy a akumulace sekrečních granulí, deformace acinů v důsledku metaplazie acinarových buněk do duktálních buněk, epiteliální tubulární deformace acinů s atrofií a smrt těchto struktur. Vyznačuje se progresivní atrofií acinarové tkáně s výraznou fibrózou orgánu, proliferací duktů s periduktální sklerózou a zhoršenou drenážní funkcí, hromaděním silných sekrecí v cystických dýmkách. Morfogeneze biliárního CP spočívá zejména v degeneraci acinarových buněk lipidovými tuky při zachování schopnosti syntetizovat enzymy do systému kanálů se stagnací sekrecí a cystickou dilatací centroacinárních kanálků. Vyznačuje se zvýšeným obsahem granulí zymogenu v aninarových buňkách, následovaným snížením syntézy pankreatických enzymů, atrofií acinarových buněk s duktální metaplasií a jejich smrtí, substituční sklerózou a lipomatózou s menší periductální sklerózou velkých vylučovacích kanálků.

Postupem času se počet ostrůvků ve většině případů snižuje, což se projevuje klinickým obrazem endokrinní nedostatečnosti; velikost buněk konzervovaných ostrůvků a jejich jádra se zvětšují, což by mělo být považováno za projev kompenzační hypertrofie [9].

Podle Yu.A. Nesterenko a kol. [6] s atrofií acinarového parenchymu endokrinní tkáň slinivky břišní nejen podstoupila atrofické změny, ale byla zaznamenána také hyperplazie aparátu ostrůvků s obvyklým buněčným složením. V takových ostrůvcích se setkaly mezi endokrinními buňkami acinarové buňky s nepřítomností čirých membrán a sekrečních granulí charakteristických pro endokrinní i exokrinní buňky. Oddělené atrofické laloky obsahovaly velké ostrůvky endokrinní tkáně, někdy překračující velikost zbývajících oblastí exokrinní tkáně; v Langerhansových ostrůvcích byla zaznamenána heterogenita buněčné kompozice. Ve struktuře jednotlivých ostrůvků převládaly částečně nebo úplně velké buňky se světelnou cytoplazmou a pyknotickým jádrem. Podle autorů taková diverzita ve struktuře endokrinních buněk ostrůvků naznačuje, že u pacientů s CP převládají nejen procesy hyperplazie endokrinní tkáně, ale také změna jejich funkční aktivity s nadprodukcí různých hormonů..

SEZNAM DOPORUČENÍ

  1. Bagnenko S.F.Diagnostika a chirurgická léčba chronické biliární pankreatitidy: Dis.... dr. Miláček. Sciences - SPb., 1998. - 328 str..
  2. Gubergrits N.B., Khristin T.P. Klinická pankreatologie - Doněck: LLC "Lebed", 2000. - 416 s...
  3. Mazhuta P. M., Minnebaev M. M., Erzin M. A. Úloha lymfatického systému v patologii pankreatu // Klin.med. - 1972. - č. 6. - P.6-18.
  4. X. Chronická pankreatitida. Nové údaje o etiologii a patogenezi. Moderní klasifikace. Pokroky v diagnostice a léčbě // Russ. lékařský deník - 1996.-T.4, No..
  5. Medvetskiy EB, Kadoshchuk TA Funkce a morfologie slinivky břišní při akutním zánětu // Zdravoohr. Bělorusko - 1980. - č. 8. - str. 48-50.
  6. Nesterenko Yu.A., Glabay V.P., Shapovalyants S.G. Chronická pankreatitida: monografie - M., vydavatel Mokeev, 2000, - 182 s..
  7. Panfilov S.A., Panfilova E.V. Diagnostika onemocnění jater, žlučových cest, slinivky břišní, sleziny a nadledvin s průběhem patologické anatomie, - M.: BINOM. Knowledge Laboratory, 2003. - 215 s..
  8. Pigarevsky VE Studium epitelu slinivky břišní (k problému metaplasie epitelu): Autorův abstrakt. dis.... Cand. Miláček. sciences. - L., 1950. - 16 s..
  9. Sarkisov D. S, Savvina T. V. Patologická anatomie chronické panrkeatitidy. - V knize: Chronická pankreatitida / Ed. M. I. Kuzina, M. V. Danilova, D. F. Blagovidova - M., Medicine, 1985. - S. 29-46.
  10. Czernobilsky V., Mikat K. Diagnostický význam intersticiální pankreatitidy zjištěný při pitvě // Am. J. Clin. Pathol. - 1964. - sv. 41, - S. 35.
  11. Leger L., Claret Y., Louvel A. Le Canal de Wirsung, dans les pancretites chronical chirurgicales: etude radiologique et anatomique // Nouv. Presse Med., 1978. Sv. 7.— S. 3115-3118.
  12. Mallet-Guy P., Michoulier J. Les pancretites chroni recidivantes parenchymateuses primitive // ​​Helv. Chir. Acta, - 1973. - sv. 30. - S. 268-271.
  13. Puig-Divi V., Molero X., Vaquero E. a kol. Krmení etanolem zhoršuje morfologické a biochemické parametry při experimentální chronické pankreatitidě // Trávení. - 1999. - sv. 60, No. 2- P. 166-174.
  14. Van Dyke J. A., Stanley R. J., Berland L. L. Pankreatické zobrazování // Ann. Internovat. Med. - 1996., sv. 102.-P. 212-217.

Autor materiálu: Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyy Yu.A..

Pankreatitida (akutní a chronická). Etiologie, patogeneze, symptomatologie. Základní principy léčby.

Pankreatitida (pankreatitida) - zánět slinivky břišní. Rozlišujte mezi akutní ichronickou pankreatitidou.

Etiologie a patogeneze. Nejčastěji uváděná souvislost akutní pankreatitidy se zánětlivými onemocněními žlučových cest a zejména s onemocněním žlučových kamenů. Důležité je také porušení odtoku kapancreatické šťávy, když je potrubí blokováno kamenem, otoky jeho sliznice atd..

Mezi další etiologické faktory patří alkoholismus, otrava různými chemickými látkami (olovo, kobalt, fosfor, arsen, atd.), Řada infekčních chorob (příušnice, virová hepatitida atd.) A poruchy výživy (přejídání nebo podvýživa), poruchy lokálního oběhu v slinivka břišní v důsledku vasospasmu, embolie a trombózy v důsledku obecných změn vaskulárního systému.

V patogenezi pankreatitidy patří nejdůležitější role, bez ohledu na její etiologii, k aktivaci proteolytických enzymů v pankreatu. V důsledku toho dochází k enzymatickému trávení (autolýze) pankreatického parenchymu s krvácením a mastnou nekrózou. V mechanismu vývoje pankreatitidy patří určitá role také k sekundární infekci vylučovacích kanálků, která proniká vzestupnou, hematogenní nebo (méně často) lymfogenní cestou. Cévní kolaps a zpomalení toku krve kapilárami, spolu s masivním přítokem aktivátorů koagulace krve, zejména tromboplastinu, do krve z tkáně slinivky břišní ovlivněné zánětlivým destruktivním procesem, hromadění dalších proteolytických produktů v krvi je příčinou vývoje diseminovaného intravaskulárního koagulačního syndromu (DIC), která je nezbytná jak pro progresi patologických změn v pankreatu samotném, tak pro rozvoj některých extraorganických změn (kožní krvácení, petechie, oblasti cyanózy atd.).

Klinický obraz. Akutní pankreatitida je častěji pozorována u žen s poruchou metabolismu tuků ve věku 30–60 let. Nemoc zpravidla začíná náhle bolestí v horní části břicha, ke které dochází po konzumaci bohatého tuku nebo alkoholu. V mírných případech onemocnění je bolest mírná, častěji lokalizovaná v epigastrické oblasti nebo šindele, obvykle vyzařující do pasu, do oblasti levé lopatky a někdy do hrudní kosti. Závažné případy onemocnění (akutní nekróza slinivky břišní) se projevují nejsilnější bolestí, která vede ke kolapsu, šoku. Bolesti jsou doprovázeny nevolností, nesnesitelným zvracením, sliněním, retencí stolice, méně často průjmem.

Při obecném vyšetření je zaznamenána bledost a někdy nažloutnutí kůže a sliznic v důsledku blokování odtoku žluči z běžného žlučovodu. V závažných případech onemocnění, obecně nebo lokálně (v některých oblastech přední břišní stěny v postranních částech břicha), je možná cyanóza spojená s výraznou intoxikací. Břicho je často roztažené.

S povrchní palpací na začátku choroby je břicho měkké a bolestivé, více vlevo; později, když se spojí jevy peritonitidy, je zaznamenáno svalové napětí a příznaky peritoneálního podráždění. U akutní hemoragické pankreatitidy mohou být přítomny ascity. Slinivka obvykle není hmatná. Oblasti kožní hyperestezie jsou často zaznamenány v levém horním kvadrantu břicha, což odpovídá segmentům VII-XII.

Teplota je subfebrilní, s nekrotickou nebo hnisavou pankreatitidou, vysoká as kolapsem, subnormální.

Ve studii krve je neutrofilní leukocytóza detekována posunem leukocytového vzorce doleva, lymfocytární a aneosinofilie, zvýšenou ESR. V krvi a v prvních hodinách onemocnění je detekován zvýšený obsah pankreatických enzymů - amylázy a lipázy. U nekrotizující pankreatitidy však může být obsah amylázy v moči a krvi normální nebo dokonce nízký. V těchto případech má snížení množství vápníku v krvi a zvýšení aktivity aspartátaminotransferázy určitou diagnostickou hodnotu. Při ostré hypokalcémii mohou nastat tetany. Hyperglykémie a glukosurie jsou běžné.

Kurz a komplikace. Akutní pankreatitida trvá několik týdnů a může vést k úplnému uzdravení nebo se může vyvinout v chronickou recidivující pankreatitidu. Při těžké pankreatitidě může dojít k fatálnímu výsledku v počátečním období onemocnění s rozvojem kolapsu a šoku a později z dalších závažných komplikací (tvorba cyst a abscesů v pankreatu atd.).

Chronická pankreatitida (pankreatitischronica) se ve většině případů vyskytuje u žen ve věku 30–70 let. Může se rozvinout poté, co trpí akutní pankreatitidou, nebo přímo chronickou v důsledku účinků stejných etiologických faktorů jako akutní. U mužů je chronická pankreatitida častěji výsledkem chronického alkoholismu..

Klinický obraz. Pacienti s chronickou pankreatitidou si stěžují na paroxysmální nebo přetrvávající bolest. Nejčastěji se vyskytují v horní části břicha nebo v epigastrické oblasti a vyzařují doleva, na levé rameno, lopatku, krk nebo dolů, na levé ilium. Někdy může být bolest v přírodě „pásem“, která se šíří z epigastrické oblasti podél levého okraje k páteři. Bolest se po jídle výrazně zvyšuje. Pacienti se také obávají ztráty chuti k jídlu, averze k mastným jídlům, říhání, nevolnosti, zvracení, nadýmání, průjem (v některých případech zácpa), úbytku hmotnosti. Charakteristickým příznakem chronické pankreatitidy je uvolňování hojných kašovitých, šedivých a fetálních „mastných“ výkalů (steatorrhea), které jsou spojeny s nedostatečností exokrinní funkce slinivky břišní, která se vyvíjí dalekosáhlým patologickým procesem..

Při vyšetření je někdy pozorováno ikterické zbarvení kůže a skléry, které je způsobeno stlačením společného žlučovodu zvětšenou hlavou pankreatu. Při hluboké palpaci břicha je v projekční oblasti pankreatu bolest a u emocionovaných pacientů s tenkou břišní stěnou je někdy možné palpovat pankreas ve formě husté šňůry. V segmentu VIII-X vlevo jsou také oblasti se zvýšenou citlivostí na kůži (Zakharyina-Geda).

Ve studii krve v závažných případech onemocnění je pozorována neutrofilní leukocytóza a zvýšená ESR. Obsah pankreatických enzymů v krvi se zvyšuje během exacerbace zánětu a během atrofického procesu zůstává normální nebo dokonce redukovaný. Obsah enzymů v pankreatické šťávě v těžkých lézích slinivky břišní je snížen. V některých případech se může objevit hyperglykémie a glykosurie. Koprologická studie odhaluje příznaky poruchy trávení bílkovin a tuků (steatorrhea, creatorrhea atd.), Spojené s nedostatečnou sekrecí pankreatu.

Diagnóza je potvrzena ultrazvukem, rentgenovým vyšetřením dvanáctníku.

Kurz a komplikace. Průběh nemoci je obvykle zdlouhavý, ale s periodickými remisemi a exacerbacemi. Současně je prognóza příznivá při absenci výrazných dysfunkcí pankreatu a komplikací, jako je diabetes mellitus atd..

Datum přidání: 2018-08-06; viděno: 516;

Patomorfologie pankreatitidy

Základní prezentace tématu

Podle odborníků Mezinárodního sympozia o akutní pankreatitidě (1992) a IX All-Russian Congress of Surgeons (2000) je akutní pankreatitida akutní aseptický zánět slinivky břišní, který je založen na procesech autoenzymatické nekrobiózy, nekrózy a endogenní infekce se zapojením okolních břišních tkání do procesu retroitonea. dutiny a komplex orgánových systémů extraperitoneální lokalizace.

Etiologie

Akutní pankreatitida je polyetiologické onemocnění. Podle statistických údajů lze příčinu jejího vývoje jednoznačně ověřit u 75–80% pacientů, zatímco ve zbytku zůstává nejasná.

Existuje 140 známých příčin této choroby. Nejběžnější z nich jsou uvedeny v tabulce 1.

Tabulka 1. Etiologické faktory akutní pankreatitidy

Etiologický faktorCharakteristický
I. Patologie žlučových cest:1. Choledocholitiáza 2. Papillitida, divertikulum nebo stenóza velké dvanácterníkové papily 3. Vrozené anomálie biliárního traktu
II. Toxické podmínky:1. Alkohol 2. Organofosforové látky 3. Soli kyseliny tetraborové
III. Zranění:1. Břišní 2. Pooperační, vč. po endobiliárních intervencích
IV. Nemoci gastrointestinálního traktu:1. Penetrace dvanáctníkového vředu 2. Nádory pankreatu 3. Duodenální obstrukce
V. Metabolické poruchy:1. Hyperlipidémie 2. Diabetes mellitus 3. Hypercalcemia 4. Hyperparatyreóza

Mezi důvody rozvoje pankreatitidy existují tři úzce propojené skupiny škodlivých faktorů: 1) mechanické (porušení evakuace pankreatických sekrecí podél systému pankreatického kanálu); 2) neurom humorální (narušení inervace a metabolických funkcí slinivky břišní, játra různých etiologií); 3) toxický (přítomnost exogenních a endogenních toxických metabolitů různé povahy).

Hlavním etiologickým faktorem ve vývoji akutní pankreatitidy jsou onemocnění extrahepatálního biliárního traktu. Představují 45% pozorování. Druhým nejčastějším (35%) předpokladem pro rozvoj akutní pankreatitidy je chronický alkoholismus, nadbytek alkoholu nebo užívání alkoholových náhrad..

Patomorfologie pankreatitidy

Patomorfologie akutní pankreatitidy je vždy založena na důsledné a / nebo synchronní změně procesů zánětu, nekrobiózy, nekrózy a infekce v různých anatomických zónách. Nejčastěji se vyskytují kombinované léze jednotlivých částí pankreatu. Varianty morfogeneze se liší od mikroskopicky detekovaných ložisek steatonekrózy a intersticiálního edému slinivky břišní až po vizuálně zaznamenané oblasti tukové a / nebo hemoragické pankreatické nekrózy s postižením retroperitoneální tkáně (parapancreatická, paracolická, perirenální, malá pánev) prostoru a orgánů břicha.

V závislosti na dominantním spektru enzymů vylučujících acinar, převládající proteolýza pankreatické tkáně („mokrá“, kolliquace nebo hemoragická nekróza) a / nebo lipolýza („suchá“, koagulační nebo tuková nekróza) žlázy a tukové tkáně retroperitoneálního prostoru nebo obou typů nekrotických proces (smíšená pankreatická nekróza).

Edematózní (intersticiální) pankreatitida je morfologicky a histologicky charakterizována středním edémem pankreatické tkáně, jeho zhutněním, oddělenými mikrozónami mastné nekrózy. Lobulace orgánu je zachována, neexistují oblasti hemoragické imbibice a výrazné exsudace do břišní dutiny. Mohou být detekovány fokusy steatonekrózy v parapancreatické tkáni.

Tuková nekróza pankreatu se vyznačuje zvýšením velikosti slinivky břišní, ostrým edémem s vymizením lobulární struktury, přítomností oblastí krvácení, skvrnami steatonekrózy v slinivce a retroperitoneální tkáni, mezentery, podkožní tkáně, mediastina. V břišní dutině je serózní průsvitný exsudát. Mikroskopie odhaluje střídání oblastí otoku, krvácení a mastné nekrózy, infiltrace leukocytů, vaskulární mikrotrombózy.

Hemoragická nekróza pankreatu má nejvýraznější projevy. V pankreatu a okolních tkáních jsou rozsáhlé oblasti krvácení, hemoragické vstřebávání, zóny nekrózy černé a šedé barvy. Tyto změny jsou kombinovány s přítomností "plaků" mastné steatonekrózy. Břišní dutina obsahuje velké množství hemoragického výtoku, s vysokou aktivitou enzymů a toxických látek.

Mezi patomorfologické formy pankreatogenní infekce patří: 1) infikované pankreatická nekróza; 2) infikované pankreatické nekrózy v kombinaci s pankreatogenním abscesem; 3) pankreatogenní absces.

V případě infikované pankreatické nekrózy, která se u řady pacientů vyvíjí již v prvním týdnu nemoci, jsou její hlavní patomorfologické příznaky: přítomnost šedo-černých zón nekrózy, konzistence tmelu v pankreatu, parapancreatická tkáň, mezentérie příčného tlustého střeva; přítomnost zakaleného exsudátu připomínajícího „masové svahy“ nebo purulentního obsahu difuzně (ve formě „voštin“) namočeného parapancreatické tkáně a / nebo jiných částí retroperitoneálního prostoru; vývoj nekrotického flegonu retroperitoneálního prostoru (paracolonová tkáň, paranefrie a malá pánev). V této variantě léze dominuje celkové množství nekrotických mas lokalizovaných v pankreatu a / nebo retroperitoneální tkáni nad tekutinovou složkou purulentního nekrotického fokusu, což znamená další rozsáhlé sekvestrace.

V řadě situací, zpravidla ve druhém nebo třetím týdnu nemoci, na pozadí zón nekrózy a sekvestrace lokalizovaných v jedné nebo dvou částech slinivky břišní a parapancreatické tkáně, se vytvoří absces omentální burzy, který obsahuje detritus a krémovou hnis. Takový patomorfologický obraz odpovídá vývoji rozšířené infikované pankreatické nekrózy v kombinaci s pankreatogenním abscesem. U této formy pankreatogenní infekce je hustá (nekróza a / nebo sekvestrace) složky purulentního nekrotického fokusu prakticky úměrná tekutině (hnis, exsudát) jeho patomorfologického prvku.

Malá nebo velká fokální pankreatická nekróza, která má tendenci být ohraničena, se v infekční fázi onemocnění transformuje na pankreatogenní absces (pankreatický absces, absces v omentální burse, absces v jednom z retroperitoneálních řezů). U pankreatogenního abscesu, který se tvoří ve třetím nebo čtvrtém týdnu a později od počátku nemoci, je vedoucím v patomorfologickém ověření diagnózy přítomnost formace dutiny obsahující hnis a omezená infiltrovanými stěnami blízkých orgánů s minimálními zónami nekrózy / sekvestrace v pankreatu a parapancreatické oblasti..

Patogeneze

Patogeneze akutní pankreatitidy je založena na procesech lokálních a systémových účinků pankreatických enzymů a cytokinů různé povahy..

Kombinace několika spouštěcích faktorů v polyetiologii akutní pankreatitidy slouží jako hlavní bod intraacinární aktivace proteolytických enzymů a autokatalytického štěpení pankreatu. Podle moderních konceptů je trypsin primárním aktivátorem kaskády závažných patobiochemických reakcí a závažnost patologických reakcí je vysvětlena působením integrální sady všech enzymových systémů slinivky břišní (trypsin, chymotrypsin, lipáza, fosfolipáza A)2, elastáza, karboxypeptidáza, kolagenáza atd.).

Aktivované pankreatické enzymy působí jako primární faktory agrese, mají místní i obecné účinky, vstupují do retroperitoneálního prostoru, do břišní dutiny, portální žílou do jater, přes lymfatické kolektory do systémového oběhu. Fosfolipáza A2 ničí buněčné membrány, lipáza hydrolyzuje intracelulární triglyceridy na mastné kyseliny, které v kombinaci s vápníkem tvoří prvky struktury mastné (lipolytické) nekrózy v pankreatu, retroperitoneální tkáni a pobřišnici. Trypsin a chymotrypsin provádějí proteolýzu tkáňových proteinů, elastáza ničí cévní stěnu a intersticiální struktury pojivové tkáně, což vede k rozvoji hemoragické (proteolytické) nekrózy. Tváří ohnisek nekrózy, nekrózy s perifokální demarkační zónou zánětu v pankreatu a retroperitoneální tkáni jsou primárně aseptické.

Důležitým článkem v patogenezi akutní pankreatitidy je aktivace systému kallikrein-kinin trypsinem za vzniku sekundárních faktorů agrese - bradykininu, histaminu a serotoninu. Aktivace kininů je doprovázena zvýšením vaskulární permeability, poruchami mikrocirkulace, tvorbou otoků v pankreatu a retroperitoneálním prostorem, zvýšeným výpotkem do břišní dutiny..

Agresivní faktory třetího řádu zapojené do patogeneze lokálních a systémových zánětlivých reakcí, mikrocirkulace a systémových hemodynamických poruch, myokardu a respiračního selhání jsou syntetizovány mononukleárními buňkami, makrofágy a neutrofily různých mediátorů zánětu (cytokiny): interleukiny - 1,6,8 10,11; nádorový nekrotický faktor, faktor aktivující destičky, nepankreatická forma fosfolipázy A2, prostaglandiny, tromboxany, leukotrieny.

V souladu s vývojem onemocnění v patogenezi akutní pankreatitidy existují dvě hlavní fáze onemocnění.

První fáze vývoje akutní pankreatitidy je způsobena tvorbou systémové zánětlivé reakce během prvních dnů od počátku nemoci, kdy autolýza, nekrobióza a nekróza slinivky břišní je retroperitoneální tkáň abakteriální. Za těchto podmínek se v průběhu prvního týdne nemoci mohou v závislosti na závažnosti patomorfologických poruch vytvořit následující formy akutní pankreatitidy: 1) s prvky nekrobiózy, zánětu a vymezení procesu, akutní intersticiální pankreatitidy (edematózní pankreatitida); 2) s mastnou nebo hemoragickou nekrózou - sterilní pankreatická nekróza (nekrotizující pankreatitida). Závažnost stavu pacienta s akutní pankreatitidou je způsobena závažností pankreatogenní toxinémie, vývojem pankreatogenního šoku a vícenásobným selháním orgánů různých stupňů tvorby. Pod vlivem včasných terapeutických opatření lze patologický proces úspěšně zastavit ve stadiu intersticiální pankreatitidy, zatímco v opačném případě se mění na pankreatonekrózu. Komplex poruch vyvíjejících se v preinfekční fázi onemocnění u pacientů se sterilní pankreatickou nekrózou vysvětluje širokou variabilitu úmrtnosti - od 11 do 30%.

S progresí onemocnění a výsledkem pankreatické nekrózy je přechod patologického procesu do druhé fáze akutní pankreatitidy přirozený, který je charakterizován vývojem „pozdních“ postnekrotických hnisavých komplikací v zónách nekrózy různé lokalizace. Za těchto podmínek dochází k reaktivaci a reprodukci zánětlivých mediátorů analogických k první fázi, jejíž spouštění jsou toxiny mikroorganismů kolonizujících nekrotické zóny. V infekční fázi onemocnění představuje začarovaný kruh patologických reakcí kvalitativně nové stádium tvorby různých infikovaných forem pankreatické nekrózy a systémová zánětlivá reakce ve formě septického (infekčně toxického) šoku a septického vícenásobného selhání orgánů. U různých infikovaných forem pankreatické nekrózy se mortalita zvyšuje 2-3krát (ze 40 na 60%) ve srovnání se sterilními formami.

Průměrná četnost infekce při pankreatické nekróze je 40-70%, což je určováno prevalencí patologického procesu, načasováním nástupu choroby, povahou konzervativní terapie a taktikou chirurgické léčby. Vývoj infekce pankreatické nekrózy by měl být považován za důležité stadium vývoje patomorfologických změn..

Klasifikace

V.S.Saveliev 2005 Mezinárodní konference o akutní pankreatitidě (1992) a IX All-Russian Congress of Surgeons (2000).

I. Edematózní (intersticiální) pankreatitida.

II. Sterilní nekróza pankreatu.

- podle výskytu lézí: omezené a rozšířené.

- podle povahy léze: mastná, hemoragická, smíšená.

III. Infikovaná nekróza pankreatu.

V preinfekční fázi:

1. Parapancreatická infiltrace (omentobursitida, formace objemové tekutiny retroperitoneální lokalizace).

2. Nekrotický (aseptický) flegmon retroperitoneální tkáně (parapancreatický, parakolický, perirenální, pánevní atd.)

3. Peritonitida: enzymatická (abakteriální).

4. Pseudocysta (sterilní).

5. Arrosivní krvácení (intraabdominální a do gastrointestinálního traktu)

Během fáze infekce:

1. Septický flegmon retroperitoneální tkáně: parapancreatic, paracolic, perirenal, pelvic.

2. Pankreatogenní absces (retroperitoneální tkáňové prostory nebo břišní dutina)

3. Fibrinózní purulentní peritonitida (lokální, rozšířená).

4. Pseudocysta infikována.

5. Vnitřní a vnější pankreatická, žaludeční a střevní píštěle.

6. Arrosivní krvácení (intraabdominální a do gastrointestinálního traktu)

1. Pankreatogenní šok při sterilní nekróze pankreatu a jeho nitrobřišní komplikace.

2. Septický (infekční toxický) šok s infikovanou nekrózou pankreatu a jeho intraabdominální komplikace.

3. Mnohočetné selhání orgánů u sterilní i infikované pankreatické nekrózy a jejich komplikace.

Z pohledu klinické praxe odborníci z Mezinárodní konference o akutní pankreatitidě (1992) doporučují izolovat pankreatitidu se závažnou a střední závažností. V případě „závažné“ akutní pankreatitidy je hlavním vývojem mnohočetných poruch orgánů a / nebo lokálních forem (sterilní a infikovaná pankreatická nekróza, absces, pseudocysta). „Mírný“ průběh nemoci je zase charakterizován minimálními poruchami orgánů, které jsou typické pro vývoj akutní edematózní (intersticiální) pankreatitidy.

Klinická sémiotika

Hlavními příznaky akutní pankreatitidy jsou bolest, zvracení a plynatost (Mondorova triáda). Bolest se obvykle objevuje náhle, častěji večer nebo v noci, krátce po chybě ve stravě (konzumace smažených nebo mastných potravin, alkohol). Zpravidla jsou v přírodě intenzivní, bez světelných mezer. Někdy pacienti dokonce ztratí vědomí. Jeho nejtypičtější lokalizací je epigastrická oblast nad pupkem, která odpovídá anatomické poloze pankreatu. Epicentrum bolesti je pociťováno podél středové linie, ale může být lokalizováno převážně vpravo nebo vlevo od ní a dokonce se může šířit po celém břiše. Běžně vyzařuje bolest podél pobřežní hrany směrem dozadu, někdy až k dolní části zad, hrudníku a ramen, k levému úhlu obratle. Často mají pásový charakter a působí dojmem utahovacího pásu nebo obruče. S převládající lézí hlavy pankreatu se může lokalizace bolesti podobat akutní cholecystitidě, s poškozením nemocí těla a žaludku a poškozením ocasu - srdce a ledvin. V řadě situací může syndrom ostré bolesti vést k jevům kolapsu a šoku: hojný pot, snížený krevní tlak, tachykardie s oslabením pulsu.

Téměř současně s bolestí se opakuje, bolestí a nezmiňuje zvracení. Vyvolává se jídlem nebo pitím. Navzdory opakované povaze zvracení zvracení není nikdy v přírodě stagnující (fekální). V řadě pozorování je průjem spojený s těžkou exokrinní nedostatečností pankreatu.

Tělesná teplota na počátku onemocnění je často subfebrilní. S vývojem běžných sterilních a různých infikovaných forem pankreatitidy je zaznamenána hektická horečka. V tomto ohledu je třeba poznamenat, že na základě závažnosti příznaků systémové zánětlivé reakce lze pouze podmíněně posoudit povahu a prevalenci destruktivní pankreatitidy. Charakteristické je chování pacientů - jsou neklidní a žádají o léky proti bolesti. Cyanóza obličeje a končetin je považována za důležitý a včasný diagnostický příznak akutní pankreatitidy. Cyanóza ve formě fialových skvrn na obličeji je známa jako symptom Mondoru, skvrny cyanózy na bočních stěnách břicha („umbilikální ekchymóza“) - jako symptom Greyho Turnera, cyanóza pupeční oblasti - symptom Grunwalda. V pozdějších stádiích onemocnění může být cyanóza obličeje nahrazena jasnou hyperémií kůže, zejména obličeje - „kallikreinové tváře“. Uvedené příznaky jsou založeny na rychle progresivních hemodynamických a mikrocirkulačních poruchách, hyperenzymemii.

Při vyšetřování břicha je třeba poznamenat, že je oteklé, zejména v horních částech. V těžkých případech je břicho rovnoměrně roztažené, bolestivé i při povrchové palpaci. Při hluboké palpaci se bolest prudce zesiluje, někdy jsou nesnesitelné. Při pohmatu bederní oblasti, zejména levém úhlu obratle, dochází k silné bolesti (Mayo-Robsonův příznak). V oblasti zvýšené citlivosti, detekované povrchovou palpací, je odhalena rigidita svalů přední břišní stěny. Svalové napětí zpravidla indikuje přítomnost pankreatogenního výpotku bohatého na enzymy a jevy pankreatogenní peritonitidy. Při projekci pankreatu je velmi často příčná bolestivá rezistence přední břišní stěny (Kerteův příznak).

Jedním z příznaků akutní pankreatitidy je fenomén nepřítomnosti pulzace břišní aorty v důsledku zvětšení pankreatu a otoku retroperitoneální tkáně - symptomu Voskresenského.

V případech, kdy je proces lokalizován v omentální burze, je svalové napětí detekováno hlavně v epigastrické zóně; když proces přesáhne jeho hranice - objeví se paracolon a pánevní tkáň, stejně jako na pobřišnici, výrazné svalové napětí a pozitivní příznak Shchetkin-Blumberg. Je třeba si uvědomit, že když je nekrotický proces lokalizován v ocasu pankreatu, mohou být příznaky podráždění pobřišnice mírné, což je spojeno s převážně retroperitoneální lokalizací procesu a absencí jevů peritonitidy. Při poškození hlavy je nejtypičtější rychlý vývoj žloutenky a gastroduodenální parézy..

U těžkých forem akutní pankreatitidy je tupost nalezena ve šikmých oblastech břicha, což naznačuje přítomnost výpotku v břišní dutině. Auskultace břicha odhaluje oslabení nebo nepřítomnost střevních šelestů v důsledku rozvoje dynamické paralytické střevní obstrukce a pankreatogenní peritonitidy.

Výrazné změny v homeostáze a špatná prognóza odrážejí následující klinické ukazatele prezentované ve formě syndromů:

Respirační: NPV více než 26 za minutu; Ra O2 menší než 65 mm Hg;

radiologické příznaky syndromu respirační tísně

dospělí („šokové plíce“), exsudativní pohrudnice,

Hemodynamický: srdeční frekvence více než 120 tepů. min.; systolický krevní tlak

méně než 90 mm Hg, vyžadující inotropní podporu; pokles

BCC o více než 1,5 litru. (norma 4-4,5 litru); zvýšená hladina hemoglobinu

krev nad 150 g / la hematokrit nad 50% (norma 45%).

Dynamická střevní obstrukce: opakované zvracení,

zmírnění střevního hluku; radiologické příznaky

pneumóza příčného tlustého střeva a omezená

Peritoneální: napětí a ztuhlost předních svalů

břišní stěna; peritonitida a hemoragická imbibice

retroperitoneální tkáň podle laparoskopie.

Septik: leukocytóza více než 16 x 109 / l; hypertermie nad

38 ° C; tyč-jaderný posun doleva více než 10%.

Hyperenzymemie: amylazurie více než 1024 jednotek;

Jaterní: zvýšené hladiny transaminidázy během 5

dny; hladina laktát dehydrogenázy, AST a ALT více než 1 mmol / lx

hodin, s AST / ALT méně než 1; celkový bilirubin vyšší než 45 μmol / l;

celkový protein méně než 56 g / l; hladina glukózy v krvi vyšší než 14,5 mmol / l.

Metabolický: hypokalcemie menší než 2 mmol / l;

metabolická acidóza s nedostatkem báze více než 6 meq / l

(norma + 1,5); hyperkoagulace.

Renal: oligoanuria; azotémie nad 8,5 mmol / l (norma 58,3

mmol / l); krevní kreatinin nad 0,14 mmol / l.

Hemokoagulace: hyper- nebo hypokoagulace, diseminovaná intravaskulární koagulace.

Akutní destruktivní pankreatitida (pankreatická nekróza) má fázový průběh a každá fáze odpovídá určité klinické formě.

Fáze I - enzymatická, prvních pět dní nemoci, během tohoto období dochází k tvorbě pankreatonekrózy různých délek, rozvoji endotoxikózy (průměrná doba trvání hyperenzymemie je 5 dní) au některých pacientů selhání více orgánů a endotoxinový šok. Maximální doba pro vznik pankreatické nekrózy jsou tři dny, po tomto období již dále nepostupují. U těžké pankreatitidy je však období vzniku pankreatické nekrózy mnohem kratší (24–36 hodin). Je vhodné rozlišovat dvě klinické formy: těžkou a nezávažnou AP..

• Těžká akutní pankreatitida. Frekvence výskytu je 5%, úmrtnost 50-60%. Morfologickým substrátem těžké OP je rozšířená pankreatonekróza (velká fokální a celková mezisoučet), která odpovídá závažné endotoxikóze.

• Mírná akutní pankreatitida. Míra výskytu je 95%, úmrtnost 2-3%. Pankreatická nekróza v této formě akutní pankreatitidy buď netvoří (edém pankreatu), nebo je omezená a nerozšíří se široce (fokální pankreatická nekróza - až 1,0 cm). Nezávažné AP je doprovázeno endotoxikózou, jejíž závažnost nedosahuje závažné.

Fáze II - reaktivní (2. týden choroby), charakterizovaná reakcí těla na vytvořené ložiska nekrózy (jak v pankreatu, tak v parapancreatické tkáni). Klinickou formou této fáze je peripancreatický infiltrát..

III. Fáze - tání a sekvestrace (začíná od 3. týdne nemoci, může trvat několik měsíců). Sekvestrátory pankreatu a retroperitoneální tkáně se začnou tvořit od 14. dne od počátku nemoci. V průběhu této fáze existují dvě možnosti:

• aseptické tání a sekvestrace - sterilní pankreatická nekróza; charakterizované tvorbou postnekrotických cyst a píštěl;

• septické tání a sekvestrace - infikované pankreatická nekróza a nekróza parapancreatické tkáně s dalším vývojem hnisavých komplikací. Klinickou formou této fáze onemocnění je hnisavá nekrotizující parapancreatitida a její vlastní komplikace (hnisavé nekrotické netěsnosti, abscesy retroperitoneálního prostoru a břišní dutiny, hnisavá omentobursitida, hnisavá peritonitida, arrosivní a gastrointestinální krvácení, zažívací píštěle, sepse atd.).

Ne závažný průběh nemoci odpovídá její povaze, ve které

hemodynamické poruchy nejsou vyjádřeny, dochází k minimálním dysfunkcím orgánových systémů a ke zlepšení stavu během komplexní konzervativní terapie dojde během 12-24 hodin. Ve velké většině pozorování

hlavní patomorfologická forma je intersticiální edém slinivky břišní. Typické klinické příznaky: bledost kůže, mírná tachykardie před

teplota, pokles produkce moči, méně často - rigidita svalů přední břišní stěny v horní části břicha. Současně jsou příznaky peritonitidy zcela netypické pro edematózní formu akutní pankreatitidy, příznaky gastroduodenální parézy jsou špatně vyjádřeny. Edematózní pankreatitida je také indikována znatelným rozporem mezi syndromem těžké bolesti a mírnými systémovými poruchami (menší tachykardie),

normotenze, normální ukazatele obecného krevního testu a biochemického krevního testu).

Při těžkém průběhu akutní pankreatitidy je progresí patologického procesu charakteristické, výrazné volemické a mnohočetné poruchy orgánů v kombinaci s vývojem

lokální příznaky pankreatické nekrózy, včetně takových komplikací, jako je infikovaná pankreatonekróza, pankreatogenní absces, peritonitida, flegmon retroperitoneální tkáně.

Rozlišují se následující příznaky: zrudnutí obličeje, zvýšená suchost kůže a sliznic, dušnost déle než 20 dechů za minutu, tachykardie více než 90 tepů za minutu, před teplotou o 20-30 tepů za minutu, hypertermie vyšší než 38 ° C nebo nižší než 36 C., hypotenze, oligurie, patologické změny ve složení moči, duševní poruchy, perzistentní střevní paréza.

Rysy klinických projevů určitých patomorfologických forem pankreatické nekrózy v různých fázích onemocnění:

Parapancreatická infiltrace (omentobursitida) je jednou z přechodných variant vývoje patomorfologického procesu v retroperitoneální tkáni. Klinický obraz představuje syndrom prodloužené bolesti, subfebrilní teplota 37,5-38,0 ° C, hmatný v horní části břišní dutiny s bolestivou infiltrací, příznaky gastroduodenální obstrukce.

Nekrotický flegmon retroperitoneální tkáně doprovází běžné sterilní a infikované formy pankreatické nekrózy. Tato komplikace pankreatické nekrózy se projevuje výraznou systémovou zánětlivou reakcí, výskytem peritoneálních symptomů, perzistentní střevní parézou, pankreatogenním nebo infekčním toxickým šokem a selháním více orgánů. Při infikování nekrotických tkání se vytvoří septický flegmon retroperitoneální tkáně. To odpovídá hektické horečce, otokům a bolestem v bederní oblasti, příznakům dynamické střevní obstrukce a závažným metabolickým poruchám..

Infikovaná pankreatická nekróza, která je ve většině případů rozšířená, se tvoří v časných (1 až 2 týdny) podmínkách onemocnění. Tato forma onemocnění je charakterizována přetrváváním nebo výskytem výrazných systémových zánětlivých reakcí (hektická teplota, zimnice, hypotenze) a poruchami více orgánů na pozadí klinických a laboratorních příznaků pankreatické nekrózy. Vývoj septického šoku u pacientů se závažným průběhem by měl být považován za kritickou závažnost stavu pacienta s infikovanou nekrózou pankreatu. V takové situaci jsou patognomonickými projevy onemocnění: acrocyanóza, „mramorové“ zbarvení kůže, „enzymatické skvrny“ na kůži, hyperhidróza, kardiopulmonální selhání, jaterní a renální selhání. Charakteristická je dušnost a tachykardie, systémová hypotenze pod 90 mm Hg. Umění, vyžadující podporu vasopresoru, oligoisostenurie, hematurie, proteinurie, duševní poruchy.

Po 2-3 týdnech od počátku nemoci, kdy nekrotická složka formujícího se purulentně nekrotického fokusu nevýznamně převládá nebo je srovnatelná s jeho tekutým prvkem, na pozadí komplexní intenzivní péče se stav pacienta udržuje stabilní nebo má tendenci se zlepšovat, může se vytvořit další forma pankreatogenické infekce - infikovaná pankreatonekróza v kombinaci s pankratogenním abscesem. Charakteristickým znakem klinických projevů této formy nemoci je stabilní závažnost stavu pacienta, zachování hektické horečky, zimnice, střední tachykardie. Charakterizuje se tvorbou parapancreatického infiltrátu, který je hmatatelný v oblasti horní části břicha a mezogastrické oblasti.

Pankreatogenní absces (pankreatický absces, absces omentální burzy, retroperitoneální tukový absces) je typickou „pozdní“ komplikací omezené pankreatické nekrózy, která se tvoří ve 3-4 týdnech nemoci a později. Tomu může předcházet období „imaginární pohody“, pokračující s klinickým obrazem infiltrace parapancreatem, s relativně uspokojivým stavem pacienta. V uvedených obdobích onemocnění se objevuje hektická horečka, zimnice, hmatná bolestivá infiltrace, která nemá tendenci se snižovat. Výskyt výrazných poruch vícečetných orgánů a septického šoku, stejně jako u infikované pankreatické nekrózy, je zřídka pozorován. S lokalizací abscesu v hlavě pankreatu se vyvíjí gastroduodenální paréza, která se projevuje zvracením. Díky jeho lokalizaci v těle a ocasu orgánu je možné lokalizovat bolest v dolní části zad, ozáření bolesti na levé polovině hrudníku, rozvoj levostranné pohrudnice.

Pankreatická pseudocysta se vytváří u pacientů s pankreatickou nekrózou měsíc po nástupu onemocnění v důsledku sekvestrace probíhající za aseptických podmínek. Morfologicky je cysta akumulace pankreatické sekrece v projekci pankreatu, vymezená orgány v okolí ve formě stěny kapsle. Kapalné objemové útvary se tvoří v raných stádiích onemocnění u 30–50% pacientů. Klinicky je pseudocysta charakterizována syndromem prodloužené bolesti v epigastriu, příznaky duodenální obstrukce a výskytem v horní části břicha objemné hmatné, zaoblené husté elastické hmoty..

Laboratorní diagnostika

Kardinální projevy akutní pankreatitidy jsou funkční poruchy slinivky břišní, zejména fenomén hyperenzymémie. Tato vlastnost patogeneze akutní pankreatitidy se používá při diagnostice onemocnění stanovením aktivity pankreatických enzymů (amylázy, lipázy, trypsinu, elastázy) v krevní plazmě, což je diagnostický standard. Tradičně se všechny pankreatické enzymy dělí na indikátor (amyláza, transamidináza) a patogenetická (lipáza, trypsin).

Nejběžnější v klinické praxi je stanovení aktivity alfa-amylázy a lipázy v krvi. Zvýšení sérové ​​hladiny aktivity celkové a pankreatické amylázy třikrát a lipázy dvakrát ve srovnání s horní hranicí normy ukazuje na pankreatostázu, která společně s klinickými příznaky onemocnění potvrzuje diagnózu akutní pankreatitidy. Maximální hodnoty aktivity sérové ​​amylázy jsou pozorovány během prvního dne od počátku nemoci, což odpovídá podmínkám hospitalizace v nemocnici pro většinu pacientů s akutní pankreatitidou. Současně, později od počátku nemoci, je stanovení hladiny lipázy v krvi významnějším diagnostickým testem, protože její aktivita v krvi pacienta s akutní pankreatitidou přetrvává déle než hodnoty amylasémie. Tato poloha určuje vyšší citlivost a specificitu lipázového testu ve srovnání s testem amylázy. Nízká specificita testu pro stanovení úrovně aktivity celkové amylázy v krvi je způsobena skutečností, že u mnoha urgentních onemocnění břišních orgánů je detekována hyperamylasemie. V tomto ohledu je specifičtější v diferenciální diagnostice akutní pankreatitidy u jiných nemocí použití testu pro stanovení pankreatické (izoenzymy typu P) amylázy v krvi pacienta. Je třeba si uvědomit, že u diabetické ketoacidózy lze detekovat zvýšený obsah isoamylázy typu P.

Navzdory relativně vysoké citlivosti stanovení hladiny trypsinu a elastázy v dynamice onemocnění má diagnostika akutní pankreatitidy v diagnostice akutní pankreatitidy méně klinického použití, a to z důvodu pracnosti a vysokých nákladů na metody..

V klinické praxi se tradičně používá stanovení amylázy v moči. Jako další test se amyláza stanoví v peritoneálním exsudátu během laparoskopie. Wolgemutova metoda (stanovení celkové amylolytické aktivity moči), podle které je normální hladina amylázy v moči 16-64 jednotek, umožňuje detekovat různé úrovně jejího zvýšení - od 128 do 1024 jednotek. a více. Tento test není dostatečně informativní ve vztahu k pankreatické alfa-amyláze, protože odráží celkovou povahu glykolytických enzymů obsažených v biologickém prostředí zaslaném k výzkumu.

Četné studie prokázaly, že neexistuje přímý vztah mezi úrovní amylasémie (amylazurie), prevalencí a formami (intersticiální, mastné, hemoragické) léze pankreatu. Hyperamilasemie (-urie) v dynamice onemocnění naznačuje zachovanou funkci žlázy za podmínek pankreatostázy, která je typická pro intersticiální pankreatitidu nebo fokální pankreatickou nekrózu v prvních dnech onemocnění. Dysfermentémie (porušení poměru krevní amylázy a lipázy) naznačuje pankreatonecrobiózu. Normální hladiny amylázy v krvi a hypoamylasémie (a dokonce afermentémie) jsou charakteristické pro pankreatonekrózu, což ukazuje na rozšířenou povahu destrukce pankreatu a ztrátu jeho vylučovací funkce..

Je důležité si uvědomit, že všechny uvažované ukazatele specifické enzymatické laboratorní diagnózy akutní pankreatitidy (amyláza, lipáza, elastáza, trypsin) nesouvisejí s vážností stavu pacienta, a proto nejsou rozhodující při rozlišování klinických a morfologických forem nemoci, zejména intersticiální ( edematózní forma) pankreatitidy a pankreatické nekrózy. Výsledky studií enzymatického spektra krve by měly být vždy zvažovány pouze ve spojení s údaji z jiných klinických, laboratorních a instrumentálních metod vyšetření pacienta s akutní pankreatitidou..

Mezi další biochemické markery charakterizující závažnost akutní pankreatitidy je slibnou oblastí laboratorní diagnostiky stanovení katalytické aktivity fosfolipázy A2, trypsinem aktivované peptidy, interleukiny 6 a 8, tumor nekrotický faktor a neutrofilní elastáza. Přestože hladina těchto biochemických látek prudce stoupá v krvi pacientů s pankreatickou nekrózou již v nejbližším čase (24-48 hodin) od počátku onemocnění, je použití těchto markerů v klinické praxi omezeno vysokými náklady na techniku, nedostatkem spolehlivého stanovení minimální prahové úrovně..

Změny celkového krevního obrazu u akutní pankreatitidy nemají přísnou specifičnost. V tomto ohledu existují značné laboratorní diferenciální diagnostiky aseptických běžných a infikovaných forem pankreatické nekrózy. Ve prospěch infikované pankreatické nekrózy je prokázáno zvýšením hladiny leukocytů v krvi v dynamice pozorování a léčby. Nejčastěji je leukocytóza zaznamenána 12-15x109 / l, ale s rozsáhlou pankreatonekrózou, zejména s vývojem septických komplikací, lze pozorovat významnou leukocytózu v důsledku segmentovaných neutrofilů a tyčinkových jader a nárůstem vypočteného indexu leukocytového indexu intoxikace. Trombocytopenie, anémie a acidóza jsou považovány za jeden z nepřímých příznaků infekce. Tato fakta musí být zohledněna v souhrnu klinických a instrumentálních údajů..

Hemokoncentrace je nejtypičtější pro destruktivní formy akutní pankreatitidy, hladina hematokritu je více než 47% v době hospitalizace pacienta v nemocnici a absence jejího poklesu do 24 hodin intenzivní péče svědčí pro rozvoj pankreatonekrózy.

V biochemické analýze krve registrované změny ukazují na vývoj syndromu hyper- a dysmetabolismu, který je nejvýraznější u destruktivních forem pankreatitidy. V těchto situacích jsou nejvýznamnějšími změnami v biochemickém spektru krve: dysproteinémie, hypoprotein a hypoalbuminémie, hyperazotémie a hyperglykémie. V lipidovém spektru krve, hypertriglyceridémie, hypocholesterolémie, deficience lipoproteinů o vysoké hustotě, je zaznamenána zvýšená koncentrace mastných kyselin. Přetrvávající hyperglykémie zvýhodňuje rozsáhlou pankreatickou nekrózu a hladiny nad 125 mg / dl (6,9 mmol / l) jsou nepříznivým prognostickým faktorem.

Studium spektra jaterních enzymů u pacientů s akutní pankreatitidou komplikované vývojem hepatocelulárního selhání, které je nejcharakterističtější pro pankreatickou nekrózu, odhaluje vysokou hladinu alaninových (AlAt) a aspartátových (AsAt) aminotransferáz. Významné zvýšení koncentrace laktát dehydrogenázy (LDH) naznačuje poškození pankreatických buněk ve velkém měřítku.

Je třeba si uvědomit, že podobné laboratorní změny jsou charakteristické pro akutní infarkt myokardu, rozsáhlý infarkt střeva, hepatitidu různých etiologií..

U biliární pankreatitidy způsobené choledocholitiázou, jakož i s rozvojem převládající léze hlavy pankreatu je charakteristická tvorba syndromu cholestázy, která se projevuje v hyperbilirubinémii s převahou přímé (vázané) bilirubinové frakce, vysoké aktivity aspartátamin transferázy a alkalické fosfatázy.

Výrazné změny v rovnováze voda-elektrolyt jsou indikovány: hemokoncentrace, nedostatek draslíku, sodíku, vápníku. U rozsáhlých forem pankreatické nekrózy je snížení koncentrace vápníku v krevní plazmě způsobeno jeho ukládáním do ložisek steatonekrózy ve formě žlučových solí.

Dalšími laboratorními metodami, které se používají v komplexu diagnostického programu u pacientů s akutní pankreatitidou, jsou stanovení koncentrace C-reaktivního proteinu a prokalcitoninu v krvi. C-reaktivní protein spolu s haptoglobinem a alfa-1-antitrypsinem je akutní fáze zánětu. U akutní pankreatitidy odráží její koncentrace v krvi závažnost zánětlivého a nekrotického procesu, což umožňuje použít tento indikátor jako diagnostický test pro diferenciaci edematózní pankreatitidy a pankreatické nekrózy na straně druhé sterilní a infikované pankreatonekrózy. Hladina C-reaktivního proteinu nad 120 mg / l tedy svědčí ve prospěch nekrotických lézí pankreatu, zatímco zvýšení jeho koncentrace v dynamice nemoci o více než 30% počáteční úrovně, spolu s dalšími klinickými a laboratorními údaji, spolehlivě potvrzuje vývoj pankreatogenní infekce..

Laboratorním kritériem pro nekrotizující pankreatitidu je kromě jiných reakčních složek akutní fáze zánětu koncentrace alfa-1-antitrypsinu vyšší než 4,5 g / la alfa-2-makroglobulin více než 1,3 g / l..

Nedávné studie ukázaly, že zvýšení koncentrace prokalcitoninu (předchůdce kalcitoninu) v krvi o více než 1,8 ng / ml ve dvou po sobě jdoucích studiích je důležitým laboratorním markerem bakteriální infekce ložisek nekrotické destrukce. Existuje důkaz, že jeho hladina koreluje se závažností akutní pankreatitidy a závažností poruch více orgánů. Výhodou tohoto laboratorního testu je schopnost stanovit jeho koncentraci semikvantitativní expresní metodou téměř denně, přičemž výsledek se získá do jedné hodiny. V současné době je klinické použití prokalcitoninového testu, stanovení koncentrace C-reaktivního proteinu, alfa-1-antitrypsinu a alfa-2-makroglobulinu v krvi pacienta s akutní pankreatitidou omezeno vysokými náklady na laboratorní výzkum..


Následující Článek
Bolest na pravé straně břicha