Maligsorpční syndrom tenkého střeva (malabsorpce)


Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Absorpce tekutin a elektrolytů

Trávicí trakt dospělého přijímá 8 až 10 litrů tekutiny denně, vč. 2 litry se podávají perorálně, většina se absorbuje v tenkém střevě. V tlustém střevě se denně absorbuje průměrně 50 ml až 6 litrů tekutiny.

Absorpce živin

1. Proximální část tenkého střeva: železo, vápník, kyselina listová, lipidy (po rozkladu tuků na alifatické kyseliny pankreatickými a střevními lipázami), proteiny (po rozkladu pankreatických a střevních peptidáz), sacharidy (po rozkladu amylázami a disacharidázami), absorbované tuky v micelární formě po rozkladu se solemi kyseliny cholové), aminokyseliny a dipeptidy absorbované speciálními transportéry; sacharidy absorbované aktivním transportem.
2. Distální tenké střevo: vitamin B12, soli kyseliny cholové, voda.
3. tlusté střevo: voda, elektrolyty.

Střevní peristaltika

Poskytuje pohyb jídla od žaludku do konečníku a konečníku s oddělením látek, což zlepšuje vstřebávání mikroživin. Pohyb potravy střevy je regulován nervovými, svalovými a hormonálními procesy, zejména zprostředkovateli migrujícího motorického komplexu. Peristaltická neuromuskulární vlna pochází z pyloru žaludku a pomalu prochází dolů tenkým střevem. Kromě obecné pohyblivosti se vyskytuje lokální peristaltika v distálních částech tlustého střeva, pohybujících se stolicí. Fekální erupce nastává v důsledku uvolnění konečníku v důsledku naplnění konečníku v kombinaci s dobrovolnou kontrolou napětí vnějšího svěrače řiti.

Průjem

Patofyziologie. Hnačka je pohyb střev více než 0,2 kg stolice s nedostatečným množstvím vlákniny ve stravě; průjem se také nazývá volná nebo volná stolice. Řízení neurotransmiterů se provádí jedním z následujících mechanismů.

Osmotický průjem. Nestrávené živiny zvyšují onkotický střevní tlak a vyvolávají uvolňování vody do střevní dutiny; tento proces zpravidla končí během půstu. Důvody tohoto procesu: nedostatek disacharidáz (např. LCT); narušení slinivky břišní, dysbióza, nadměrné používání projímadel (včetně laktulózy nebo glucitu); celiakie, tropický průjem a syndrom krátkého střeva. Hypolaktasie může být primární (častěji u černošů a Mongoloidů) nebo sekundární (gastroenteritida, různé typy tropické horečky, kwashiorkor).

Sekreční průjem. Aktivní uvolňování iontů vyvolává nutnost vylučování vody; výkaly jsou vodnaté, hojný průjem, půst nemá žádný pozitivní účinek. Faktory: virová infekce (rotavirusová infekce, Norfolk), bakteriální infekce (cholera, Escherichia coli, Staphylococcus aureus), protisté (lamblia, isospores, kryptosporidium), infekce spojené s AIDS (včetně plísňové infekce), určité léky (theofylin), prostaglandiny, diuretika), gastrinom (zvýšená produkce gastrinu); nádory vylučující vazoaktivní střevní polypeptidy, karcinomy (histamin, serotonin), rakovina štítné žlázy (prostaglandiny a tyrocalcitonin), mastocytóza, bazofilní buněčná leukémie, vilózní adenom distálního tlustého střeva (zejména vylučování elektrolytem obohacené tekutiny, zejména draslíkem) cholera (neúčinná absorpce solí kyseliny cholové v ileu).

Exsudativní průjem. Zánět, nekróza a odlupování sliznice tlustého střeva; může mít příznaky sekrečního průjmu se sekrecí prostaglandinů buňkami zapojenými do zánětlivého procesu; leukocyty a krevní nečistoty se nacházejí ve stolici. Faktory: bakteriální kontaminace (např. Kampylobakter, salmonella, shigella, yersinia, E. coli), kolitida (způsobená klostridií), parazitární invaze tlustého střeva (úplavice améba), granulomatózní enteritida, ulcerativní kolitida, zánětlivá radiopatická kolitida, zánětlivá divertikulitida narušování krevního oběhu ve střevech, užívání cytostatik, střevní anémie.

Poruchy střevní peristaltiky. Dysregulace procesu přesunu potravy střevy, průjem, často následovaná zácpou. Faktory: diabetes mellitus, adrenální nedostatečnost, hypertyreóza, difúzní onemocnění pojivové tkáně, angiitida, parazitární invaze, nadměrná sekrece gastrinu a vazoaktivního střevního polypeptidu, amyloidová dystrofie, použití projímadel (zejména hořečnatých), antibiotika (erytromycin); neurologické patologie (parkinsonismus, traumatická neuropatie), fekální kongesce v tlustém střevě, divertikulóza, syndrom dráždivého tračníku. Krev ve střevní dutině vede k zánětlivému katarálnímu zánětu, proto silné krvácení z horního gastrointestinálního traktu vede k průjmu, což nutí peristaltiku.

Snížená absorpční plocha. Ve většině případů je to výsledek chirurgické operace (rekonstrukce nebo odstranění fragmentu střeva), v důsledku čehož je plocha pro absorpci triglyceridů a sacharidů, jakož i pro absorpci vody a elektrolytů; se vyvíjí s tenkou střevní nebo gastrointestinální píštělí.

Diagnostika průjmu
Anamnéza. Průjem musí být odlišen od fekální inkontinence, změn množství stolice, krvácení z konečníku a častých stolic. Zdravotní anamnéza by měla zahrnovat informace o dříve používaných lécích. Střídání zácpy a průjmu naznačuje místní obstrukci nebo fokální podráždění tlustého střeva. Náhlá průjem, doprovázená nevolností, zvracením, horečkou, indikuje virovou nebo bakteriální infekci, zánět divertikly, střevní anémii, po ozáření enterokolitidu a ulcerózní kolitidu. Delší a těžší průjem je typický malabsorpcí v tenkém střevu, ulcerativní kolitidou, metabolickými nebo endokrinními abnormalitami, pankreatickou nedostatečností, laxativním zneužíváním, střevní anémií, neoplazmy (vylučující nebo částečně blokující střevní lumen) nebo syndromem dráždivého tračníku. Parazitární invaze a určité typy bakteriálních zánětů tenkého střeva mohou také způsobit chronický průjem. Například páchnoucí nebo mastné stolice ukazují na malabsorpci lipidů. Stagnace stolice může způsobit těžký průjem. Některé infekční faktory průjmu jsou způsobeny narušením imunologické reaktivity organismu.

Vyšetření. Při akutním průjmu jsou příznaky dehydratace často závažné. Horečka a bolest při palpování břišní oblasti naznačují infekci nebo zánět; tyto příznaky se nemusí objevit u virové enteritidy. Příznaky poruch trávení hovoří o chronické patologii. Některé příznaky jsou vyvolány nedostatkem určitých látek způsobeným zhoršenou absorpcí (cheilosis s nedostatkem vitamínu B)2, glositida s nedostatkem vitamínu B12 a kyselina listová).

Vyšetření stolice. Bakteriální analýza, analýza leukocytů, helmintická invaze, detekce bakterií Clostridium - všechny tyto studie jsou nezbytné pro ty, kteří trpí dlouhodobou intenzivní průjmem smíchaným s krví. Přítomnost krve nebo leukocytů naznačuje zánětlivý proces (granulomatózní enteritida, ulcerózní kolitida, infekce, střevní anémie). Gramova metoda umožňuje detekovat stafylokokový aureus, campylobakter a candidu. Detekce steatorrhea naznačuje malabsorpci v tenkém střevě nebo pankreatické nedostatečnosti. Studium koncentrace iontů draslíku a sodíku v tekuté části stolice umožňuje odlišit osmotickou průjem od jiných typů průjmů..

Laboratorní výzkum. Hematologický krevní test může naznačovat anémii (akutní nebo chronická ztráta krve nebo zhoršená absorpce železa, kyseliny listové, vitaminu B).12), leukocytóza (zánětlivá geneze), eozinofilie (parazitární invaze tlustého střeva, onkologická patologie tlustého střeva nebo ulcerativní kolitida). Přítomnost vápníku, albuminu, železa, cholesterolu, kyseliny listové, kyanokobalaminu v plazmě, stejně jako schopnost plazmy vázat železo, naznačuje malabsorpci v tenkém střevu nebo podvýživu.

Další studie. Test D-xylóza je účinný test pro hodnocení absorpce v tenkém střevě. Mukózní biopsie může prokázat malabsorpci. Zvláštní vyšetření zahrnují Schillingův test (zhoršená absorpce kyanokobalaminu), respirační testy: analýza vodíku ve vydechovaném vzduchu po požití laktulózy značené vodíkem (rychlé šíření bakteriální infekce), kyselina glykocholová (malabsorpce v ileu), kyselina olejová (snížená absorpce triglyceridů), test s sekretinem a benthromidem (pankreatická nedostatečnost). Kolonoskopie a sigmoidoskopie se provádějí k detekci kolitidy, zejména MVP a ischemické, ale ne vždy pomáhají odlišit infekční od neinfekční patologie (zejména ulcerativní kolitida). Kontrastní radiografie se síranem barnatým může detekovat malabsorpci v tenkém střevě, zánět ilea nebo kolitidy, tuberkulózu (zánět v ileokokokovém úhlu), zánět divertikly, novotvary, fistuly tenkého střeva nebo poruchu pohyblivosti.

Léčba průjmů
Léčba závisí na původu onemocnění. Symptomatická léčba zahrnuje intenzivní rehydrataci (injekcí nebo ústy pomocí roztoků glukózy a soli), doplnění nedostatků elektrolytů, použití absorbentů, které blokují osmoticky aktivní látky (kaolin, pektinové látky), opioidy, které snižují střevní peristaltiku (loperamid, difenoxylát). Opioidy mohou být nebezpečné pro infekční nebo zánětlivé průjmy.

Malabsorpční syndrom

Poškozená absorpce živin (malabsorpce) může vyvolat osmotickou průjem, nedostatek tuků nebo jiné biologicky významné prvky (železo, kyselina listová, retinol, vitaminy B)12, D, E a K).

Hlavní faktory malabsorpce
Poruchy trávení: chronický zánět slinivky břišní, cystická fibróza, rakovina pankreatu.
Nedostatek solí kyseliny cholové: cirhóza jater, cholestatický syndrom, dysbakterióza (stáza tenkého střeva, střevní divertikulóza, zhoršená peristaltika), zhoršená reabsorpce v ileu (ektomie, granulomatózní enteritida), použití léků, které vážou kyseliny cholové (cholestyramin, uhličitan)) ).
Zmenšení absorpční oblasti: extenzivní střevní ektomie, gastrointestinální píštěl, malá kolonální anastomóza.
Lymfatická obstrukce: lymfom, střevní lipodystrofie, Waldmannova nemoc.
Patologie oběhového systému: konstriktivní perikarditida, selhání pravé komory, porucha krevního toku ve střevech.
Patologie sliznice: infekce (zejména lamblia, střevní lipodystrofie, tropický průjem), zánětlivé patologie (granulomatózní enteritida), post-radiační enteritida, eozinofilní enteritida, ulcerativní kolitida, leukémie mastocytů, tropická průjem, infiltrace (amyloidová dystrofie) s difúzním onemocněním pojivové tkáně, kolitidou, zácpou), biochemické patologie (enteropatie citlivá na lepek, zhoršená absorpce disacharidů, nedostatek gama globulinu, abetalipoproteinémie, narušený transport aminokyselin), patologie endokrinního systému (diabetes mellitus, nedostatečnost paratyreoidálních žláz, adrenální žlázy,, karcinoidní syndrom).

Zácpa

Snížená frekvence pohybů střev a nedostatečné pohyby střev; může vyvolat bolest, těžkost v břiše, zadržení výkalů s následnou střevní obstrukcí a méně často střevní rupturu. Zácpa je častým a často subjektivním příznakem. Mezi predispoziční faktory patří fyzická nečinnost a nedostatek rostlinných vláken ve stravě..

Specifické příčiny zácpy
Zhoršení motility tlustého střeva může mít řadu důvodů: neurologická patologie (diabetes mellitus, poranění míchy, roztroušená skleróza, americká trypanosomiáza, aganglioza), obstrukce falešného střeva, idiopatická megakolona), Buschkeho choroba, užívání drog (zejména cholinolytických opioidů), hliník a vápník, blokátory vápníkových kanálů, léky obsahující železo, sukralát), hypotyreóza, syndrom hyperkortizolismu, nedostatek draslíku nebo vápníku v krvi, dehydratace, mechanické faktory (novotvary tlustého střeva a konečníku, zánět divertikly, intususcepce střeva, kýla), bolest v oblasti konečníku (praskliny, hemoroidy, hnisání, zánět rektální sliznice). Porucha pohyblivosti tlustého střeva vede ke zpožděnému pohybu střev, zácpě a fragmentaci stolice.

Zácpa
Není-li zřejmý důvod, je předepsána psychoterapie, fyzická cvičení, obsah vlákniny a zátěžových látek ve stravě a množství spotřebované tekutiny. Speciální léčba zahrnuje odstranění střevní obstrukce (fekální kameny, novotvary), odmítnutí užívání léků, které zpomalují střevní peristaltiku (antacida, opioidy). Symptomatická terapie: léky obsahující hořčík, projímadla. V případě poruchy nebo poruchy peristaltiky způsobené užíváním opioidů mají osmoticky aktivní léky (např. Orální laktulóza, roztoky polyethylenoxidu) a změkčovadla stolice užívané orálně nebo rektálně (např. Soli dokusátu sodného) nebo ropný olej pozitivní účinek.

Autor: Pashkov M.K. Koordinátor obsahu projektu.

Jak rozpoznat a léčit střevní malabsorpci

Patologie, která charakterizuje širokou škálu zhoršené absorpce živin v různých podmínkách, se nazývá syndrom narušené absorpce nebo malabsorpce střev. Může to být jakékoli onemocnění doprovázené problémy se štěpením a vstřebáváním jednoho nebo více vitamínů, minerálů nebo stopových prvků ve střevě. Tuky se nerozkládají častěji, méně často proteiny, uhlohydráty, elektrolyty draslíku a sodíku. Mezi vitamínovými a minerálními prvky se často vyskytují potíže s absorpcí u železa a vápníku..

Existuje mnoho důvodů pro výskyt patologie - od genetické po získanou. Prognóza terapie závisí na stádiu a závažnosti základního onemocnění, včasnosti diagnózy.

Absorpce živin

Proximální tenké střevo: železo, vápník, kyselina listová, lipidy (po rozkladu tuků na alifatické kyseliny pankreatickými a střevními lipázami), proteiny (po rozkladu pankreatických a střevních peptidáz), sacharidy (po rozkladu amylázami a disacharidázami), tuky (absorbovány do micellar tvoří se po rozkladu se solemi cholových kyselin), aminokyselinami a dipeptidy absorbovanými speciálními transportéry; sacharidy absorbované aktivním transportem.
2.
Distální tenké střevo: vitamin B12, soli kyseliny cholové, voda.
3.
Velké střevo: voda, elektrolyty.

Střevní peristaltika

Poskytuje pohyb jídla od žaludku do konečníku a konečníku s oddělením látek, což zlepšuje vstřebávání mikroživin. Pohyb potravy střevy je regulován nervovými, svalovými a hormonálními procesy, zejména zprostředkovateli migrujícího motorického komplexu. Peristaltická neuromuskulární vlna pochází z pyloru žaludku a pomalu prochází dolů tenkým střevem. Kromě obecné pohyblivosti se vyskytuje lokální peristaltika v distálních částech tlustého střeva, pohybujících se stolicí. Fekální erupce nastává v důsledku uvolnění konečníku v důsledku naplnění konečníku v kombinaci s dobrovolnou kontrolou napětí vnějšího svěrače řiti.

Průjem

Patofyziologie.
Průjem
- Jedná se o defekaci stolice vyšší než 0,2 kg / den s nedostatečným množstvím vlákniny ve stravě; průjem se také nazývá volná nebo volná stolice. Řízení neurotransmiterů se provádí jedním z následujících mechanismů.

Nestrávené živiny zvyšují onkotický střevní tlak a vyvolávají uvolňování vody do střevní dutiny; tento proces zpravidla končí během půstu. Důvody tohoto procesu: nedostatek disacharidáz (např. LCT); narušení slinivky břišní, dysbióza, nadměrné používání projímadel (včetně laktulózy nebo glucitu); celiakie, tropický průjem a syndrom krátkého střeva. Hypolaktasie může být primární (častěji u černošů a Mongoloidů) nebo sekundární (gastroenteritida, různé typy tropické horečky, kwashiorkor).

Aktivní uvolňování iontů vyvolává nutnost vylučování vody; výkaly jsou vodnaté, hojný průjem, půst nemá žádný pozitivní účinek. Faktory: virová infekce (rotavirusová infekce, Norfolk), bakteriální infekce (cholera, Escherichia coli, Staphylococcus aureus), protisté (lamblia, isospores, kryptosporidium), infekce spojené s AIDS (včetně plísňové infekce), určité léky (theofylin), prostaglandiny, diuretika), gastrinom (zvýšená produkce gastrinu); nádory vylučující vazoaktivní střevní polypeptidy, karcinomy (histamin, serotonin), rakovina štítné žlázy (prostaglandiny a tyrocalcitonin), mastocytóza, bazofilní buněčná leukémie, vilózní adenom distálního tlustého střeva (zejména vylučování elektrolytem obohacené tekutiny, zejména draslíkem) cholera (neúčinná absorpce solí kyseliny cholové v ileu).

Zánět, nekróza a odlupování sliznice tlustého střeva; může mít příznaky sekrečního průjmu se sekrecí prostaglandinů buňkami zapojenými do zánětlivého procesu; leukocyty a krevní nečistoty se nacházejí ve stolici. Faktory: bakteriální kontaminace (např. Kampylobakter, salmonella, shigella, yersinia, E. coli), kolitida (způsobená klostridií), parazitární invaze tlustého střeva (úplavice améba), granulomatózní enteritida, ulcerativní kolitida, zánětlivá radiopatická kolitida, zánětlivá divertikulitida narušování krevního oběhu ve střevech, užívání cytostatik, střevní anémie.

Poruchy střevní peristaltiky.

Dysregulace procesu přesunu potravy střevy, průjem, často následovaná zácpou. Faktory: diabetes mellitus, adrenální nedostatečnost, hypertyreóza, difúzní onemocnění pojivové tkáně, angiitida, parazitární invaze, nadměrná sekrece gastrinu a vazoaktivního střevního polypeptidu, amyloidová dystrofie, použití projímadel (zejména hořečnatých), antibiotika (erytromycin); neurologické patologie (parkinsonismus, traumatická neuropatie), fekální kongesce v tlustém střevě, divertikulóza, syndrom dráždivého tračníku. Krev ve střevní dutině vede k zánětlivému katarálnímu zánětu, proto silné krvácení z horního gastrointestinálního traktu vede k průjmu, což nutí peristaltiku.

Snížená absorpční plocha.

Ve většině případů je to výsledek chirurgické operace (rekonstrukce nebo odstranění fragmentu střeva), v důsledku čehož je plocha pro absorpci triglyceridů a sacharidů, jakož i pro absorpci vody a elektrolytů; se vyvíjí s tenkou střevní nebo gastrointestinální píštělí.

Diagnostika průjmu
Anamnéza.
Průjem musí být odlišen od fekální inkontinence, změn množství stolice, krvácení z konečníku a častých stolic. Zdravotní anamnéza by měla zahrnovat informace o dříve používaných lécích. Střídání zácpy a průjmu naznačuje místní obstrukci nebo fokální podráždění tlustého střeva. Náhlá průjem, doprovázená nevolností, zvracením, horečkou, indikuje virovou nebo bakteriální infekci, zánět divertikly, střevní anémii, po ozáření enterokolitidu a ulcerózní kolitidu. Delší a těžší průjem je typický malabsorpcí v tenkém střevu, ulcerativní kolitidou, metabolickými nebo endokrinními abnormalitami, pankreatickou nedostatečností, laxativním zneužíváním, střevní anémií, neoplazmy (vylučující nebo částečně blokující střevní lumen) nebo syndromem dráždivého tračníku. Parazitární invaze a určité typy bakteriálních zánětů tenkého střeva mohou také způsobit chronický průjem. Například páchnoucí nebo mastné stolice ukazují na malabsorpci lipidů. Stagnace stolice může způsobit těžký průjem. Některé infekční faktory průjmu jsou způsobeny narušením imunologické reaktivity organismu.

Při akutním průjmu jsou příznaky dehydratace často závažné. Horečka a bolest při palpování břišní oblasti naznačují infekci nebo zánět; tyto příznaky se nemusí objevit u virové enteritidy. Příznaky poruch trávení hovoří o chronické patologii. Některé příznaky jsou vyvolány nedostatkem určitých látek způsobeným zhoršenou absorpcí (cheilosis s nedostatkem vitamínu B2, glositida s nedostatkem vitamínu B12 a kyseliny listové).

Bakteriální analýza, analýza leukocytů, helmintická invaze, detekce bakterií Clostridium - všechny tyto studie jsou nezbytné pro ty, kteří trpí dlouhodobou intenzivní průjmem smíchaným s krví. Přítomnost krve nebo leukocytů naznačuje zánětlivý proces (granulomatózní enteritida, ulcerózní kolitida, infekce, střevní anémie). Gramova metoda umožňuje detekovat stafylokokový aureus, campylobakter a candidu. Detekce steatorrhea naznačuje malabsorpci v tenkém střevě nebo pankreatické nedostatečnosti. Studium koncentrace iontů draslíku a sodíku v tekuté části stolice umožňuje odlišit osmotickou průjem od jiných typů průjmů..

Příčiny, které vedou k nadměrnému zadržování tekutin

V tomto případě by bylo vhodnější nemluvit o hromadění tekutin ve tlustém a tenkém střevě, ale o jeho zvýšeném toku do lumen střeva z tkání (podle definice se nemůže akumulovat, ledaže samozřejmě existuje úplná překážka lumenu zažívacího traktu, což je mimořádně vzácné)... Patogenetické mechanismy, které přispívají k rozvoji uvažované patologie:

To znamená, že ze všech uvedených informací lze vyvodit jeden - jediný závěr: patologická souvislost, která vede k nadměrnému hromadění tekutiny ve střevě, je ve všech případech stejná. Zvýšení koncentrace elektrolytů (sodíku, draslíku, chloru, hořčíku, glukózy, fruktózy, galaktózy, maltózy a mnoha dalších) vede ke skutečnosti, že dochází k nadměrnému proudění tekutiny do střevního lumenu - za účelem udržení stálosti vnitřního prostředí se uskutečňuje fyziologická reakce tohoto druhu.

Malabsorpční syndrom

Poškozená absorpce živin (malabsorpce) může vyvolat osmotickou průjem, nedostatek tuků nebo jiné biologicky významné prvky (železo, kyselina listová, retinol, vitamíny B12, D, E a K).

Hlavní faktory malabsorpce
Špatné trávení
: chronický zánět slinivky břišní, cystická fibróza, rakovina pankreatu.
Nedostatek soli kyseliny cholové
: cirhóza jater, cholestatický syndrom, dysbióza (stáza tenkého střeva, střevní divertikulóza, zhoršená peristaltika), zhoršená reabsorpce v ileu (ektomie, granulomatózní enteritida), použití léků, které vážou cholové kyseliny (cholestyramin, uhličitan vápenatý), neomycin.
Zmenšení absorpční oblasti
: extenzivní střevní ektomie, gastrointestinální píštěl, anastomóza tenkého střeva.
Lymfatická obstrukce
: lymfom, střevní lipodystrofie, Waldmannova nemoc.
Patologie oběhového systému
: konstriktivní perikarditida, selhání pravé komory, narušený krevní tok ve střevech.
Mukózní patologie
: infekce (zejména giardie, střevní lipodystrofie, tropický průjem), zánětlivé patologie (granulomatózní enteritida), post radiační enteritida, eosinofilní enteritida, ulcerózní kolitida, leukémie žírných buněk, tropický průjem, difuzní tropická nemoc (amyloidní dystrofie, sklerodermie) pojivová tkáň, kolitida, zácpa), biochemické patologie (gluten-senzitivní enteropatie, porucha absorpce disacharidů, nedostatek gama globulinu, abetalipoproteinémie, porucha transportu aminokyselin), patologie endokrinního systému (diabetes mellitus, nedostatečnost parathormů, nedostatečnost nadledvin, nedostatečnost nadledvin, nedostatečnost nadledvin, nedostatečnost nadledvin, nedostatečnost nadledvin, nedostatečnost nadledvin, ).

Důvody

Anémie u starších žen je detekována, když:

  • chronická onemocnění;
  • Alzheimerova choroba;
  • onkologie;
  • špatná kvalita života a výživy

Anémie často vyžaduje hospitalizaci a způsobuje fyzické a duševní utrpení a vyšší úmrtnost.

U žen starších 65 let je nejčastější příčinou anémie nedostatek železa ve stravě. Vyskytuje se však také selhání jater a hematologická onemocnění..

Zácpa

Snížená frekvence pohybů střev a nedostatečné pohyby střev; může vyvolat bolest, těžkost v břiše, zadržení výkalů s následnou střevní obstrukcí a méně často střevní rupturu. Zácpa

- častý a často subjektivní příznak. Mezi predispoziční faktory patří fyzická nečinnost a nedostatek rostlinných vláken ve stravě..

Specifické příčiny zácpy

Zhoršení motility tlustého střeva může mít řadu důvodů: neurologická patologie (diabetes mellitus, poranění míchy, roztroušená skleróza, americká trypanosomiáza, aganglioza), obstrukce falešného střeva, idiopatická megakolona), Buschkeho choroba, užívání drog (zejména cholinolytických opioidů), hliník a vápník, blokátory vápníkových kanálů, léky obsahující železo, sukralát), hypotyreóza, syndrom hyperkortizolismu, nedostatek draslíku nebo vápníku v krvi, dehydratace, mechanické faktory (novotvary tlustého střeva a konečníku, zánět divertikly, intususcepce střeva, kýla), bolest v oblasti konečníku (praskliny, hemoroidy, hnisání, zánět rektální sliznice). Porucha pohyblivosti tlustého střeva vede ke zpožděnému pohybu střev, zácpě a fragmentaci stolice.

Není-li zřejmý důvod, je předepsána psychoterapie, fyzická cvičení, obsah vlákniny a zátěžových látek ve stravě a množství spotřebované tekutiny. Speciální léčba zahrnuje odstranění střevní obstrukce (fekální kameny, novotvary), odmítnutí užívání léků, které zpomalují střevní peristaltiku (antacida, opioidy). Symptomatická terapie: léky obsahující hořčík, projímadla. V případě poruchy nebo poruchy peristaltiky způsobené užíváním opioidů mají osmoticky aktivní léky (např. Orální laktulóza, roztoky polyethylenoxidu) a změkčovadla stolice užívané orálně nebo rektálně (např. Soli dokusátu sodného) nebo ropný olej pozitivní účinek.

Autor: Pashkov M.K. Koordinátor obsahu projektu.

Střevní malabsorpce (malabsorpce) je patologický stav spojený s poruchami absorpce živin. Nejčastěji souvisí s exokrinní nedostatečností pankreatu, dědičnými a infekčními chorobami.

První studie funkce střev začala v brzy 17. století. Basov a Pavlov do této oblasti výrazně přispěli. To vše umožnilo přejít do nového stadia studia gastrointestinální patologie. Nejnaléhavějším problémem v gastroenterologii je problém narušování procesů trávení a vstřebávání ve střevě, který vede k podvýživě bílkovin a energie, zaostává v duševním a fyzickém vývoji..

K těmto stavům může vést více než 100 různých nemocí, takže každý pacient by měl být o své zdraví velmi opatrný a při výskytu prvních příznaků vyhledat pomoc odborníka.

Celiakie (celiakie)

Celiakie (celiakie) je charakterizována malabsorpcí, změnami struktury tenkého střeva a nesnášenlivostí potravin obsahujících lepek v pšenici, ječmeni, rýži a případně ovesu.

V patogenezi nemoci má zásadní význam toxický účinek lepku a jeho uvolňující látky gliadin. Existují dvě teorie jejich mechanismu účinku: „toxický“ a „imunologický“.

  • Podle první teorie je možným mechanismem snížení hladiny specifické mukózní peptidázy, což vede k narušení hydrolýzy glutenu a jiných peptidů obsahujících glutamin na dipeptidy nebo aminokyseliny. V důsledku působení toxických peptidů se ve sliznici vyvíjejí histologické změny (oddělení povrchových absorpčních buněk, kompenzační zvýšení buněčné proliferace, krypta hypertrofie).
  • Podle druhé teorie může být mechanismus enteropatie spojen s vývojem imunologických reakcí na sliznici pod vlivem lepku a metabolitů lepku, což potvrzuje výskyt mononukleárních zánětlivých infiltrátů v sliznici, přítomnost protilátek proti gliadinu v séru u pacientů a účinnost kortikosteroidů..

Zničení sliznice vede ke snížení produkce sekretinu a cholecystokinin-pankreozyminu, což je doprovázeno snížením stimulace pankreatu a hladiny jeho hormonů pro vstup potravy do střeva. Biopsie sliznice odhaluje její zhutnění a zploštění se zánikem klků a prodloužením krypt, hustými zánětlivými infiltráty, deformací povrchového epitelu.

Klinické příznaky se obvykle objevují v dětství. Průjem, steatorea a fyzická retardace jsou charakteristické znaky malabsorpce. V období adolescentů je pozorována spontánní remise. Exacerbace onemocnění se rozvíjí u dospělých s typickým syndromem malabsorpce. U některých pacientů může být anémie z nedostatku železa detekována bez zjevného krvácení. Někdy se při nepřítomnosti průjmu určují metabolické změny v kostech (bolest kostí, demineralizace kostí, deformace komprese, kyfokolióza) a duševní poruchy.

Diagnóza celiakie je založena na přítomnosti malabsorpce, změnách v juunální biopsii (kalení a zploštění klků s abnormálním povrchovým epitelem) a účinku bezlepkové stravy.

Ošetření je založeno na bezlepkové dietě. Ze stravy jsou vyloučena všechna jídla obsahující pšenici, žito, ječmen a oves. Ke zlepšení obvykle dochází během několika týdnů. Nedostatek účinku může být spojen s nesprávnou diagnózou, špatnou stravou, přítomností konkurenčních onemocnění (dysfunkce slinivky břišní, vředy jejunum nebo ileum, střevní lymfom). Někdy je celiakie refrakterní na bezlepkovou dietu. V tomto případě je pacientovi ukázána steroidní terapie. Dávka prednisolonu závisí na závažnosti stavu pacienta a pohybuje se od 20 do 40 mg / den, udržovací dávka je 5 až 10 mg / den po celý rok..

Co potřebujete vědět o střevní malabsorpci?

Střevní malabsorpce je komplex příznaků, který charakterizuje poruchu fyziologických procesů transportu živin střevní stěnou do krevního řečiště. V medicíně je tento stav obvykle charakterizován jako symptom malabsorpce, tj. Nedostatečná absorpce vody, vitamínů, stopových prvků, mastných kyselin atd..

Pozornost! Nemělo by se zaměňovat s maldigestionovým syndromem, když jsou narušeny procesy trávení bílkovin, tuků a uhlohydrátů. V tomto případě vede nesprávná trávení k malabsorpci..

Na druhé straně může být malabsorpční syndrom buď samostatným onemocněním, nebo se může objevit jako součást jiných patologií. Rovněž je třeba rozlišovat dva typy malabsorpce:

  • celkem - spojené s poruchami vstřebávání všech živin (monosacharidů, aminokyselin atd.) a vody;
  • částečný - dochází k narušení absorpce jednotlivých složek (například pouze galaktózy).

Proces narušování vstřebávání živin

Lidé často čelí problému, jako je malabsorpční syndrom ve střevě. To vede k nedostatku uhlohydrátů, aminokyselin, tukových složek, vitamínů a minerálů. Na tomto pozadí se celkový stav těla zhoršuje..

Malabsorpce je charakterizována celým komplexem určitých příznaků, které vznikají v důsledku poruchy fyziologických procesů. V medicíně se tento proces nazývá malabsorpce..

Toto onemocnění je zařazeno do 2 hlavních kategorií.

  1. Dílčí forma. V tomto případě střeva nemohou zpracovat pouze řadu určitých látek..
  2. Celý formulář. Je charakterizována neschopností absorbovat všechny živiny, které se tvoří v důsledku trávení potravy.

Pokud nevěnujete pozornost problému včas, pak je možný vývoj atrofických procesů. To ohrožuje vznik závažných procesů, včetně onkologie..

Příčiny malabsorpce


Pokud střevo neabsorbuje vodu a jiné látky, pak se vyvinul nepříznivý proces.
K tomu může dojít z několika důvodů. Jsou rozděleny do 2 hlavních skupin.

  1. Získaná porušení. Mají vedlejší povahu. Příčinou je další závažný zdravotní stav.
  2. Vrozené poruchy. Jsou genetické povahy. Chybí žádný enzym, který je zodpovědný za rozklad určité skupiny živin.

Ve formuláři je několik hlavních důvodů.

  1. Poranění střevních stěn. Existuje řada autoimunitních a infekčních chorob, které vedou k rozvoji patologie. U pacientů je často diagnostikována celiakie. Tímto procesem je pozorováno poškození střevních stěn na pozadí nepříznivých účinků lepku. Příčinou mohou být i jiná onemocnění, jako je Crohnova choroba, žaludeční nebo dvanáctníkové vředy, enteritida nebo kolitida. Často vede k malabsorpci chirurgie živin.
  2. Nedostatek určitých typů enzymů. Sacharidy, lipidy a proteiny jsou považovány za látky s velkými molekulami. Samy o sobě nemohou být vstřebány do střevních stěn. Nejprve musí být zpracovány. To vyžaduje enzymy.
  3. Poruchy toku krve a krevního oběhu. Lymfatický a oběhový systém je zodpovědný za dodávání zpracovaných živin do vnitřních orgánů..

Vývoj choroby je veden:

  • patologie v žaludku;
  • slinivky břišní;
  • poraněná střevní stěna;
  • poškození jater;
  • změny ve funkčnosti štítné žlázy.

Střevní malabsorpce se často projevuje na pozadí dlouhodobého užívání léků z kategorie nesteroidních protizánětlivých léků, cytostatik, antibiotik.

Jakákoli nemoc, která vede ke snížení imunity, může vést k onemocnění. Diagnostikovat ji však může pouze zkušený odborník na základě stížností a výsledků vyšetření.

Symptomatický obrázek

Léčba špatné střevní absorpce začíná po identifikaci klinického obrazu a diagnostických opatření.

Příznaky malabsorpce ve střevě se vyznačují:

  • výskyt mastných vměstků ve stolici;
  • otoky končetin;
  • průjem. Je pozorováno, když je narušena absorpce vody;
  • nadýmání;
  • těžkosti a křeče v břiše po jídle;
  • zvýšená slabost a únava;
  • blanšírování kůže;
  • hubnutí nebo podváha;
  • časté krvácení z nosu nebo konečníku;
  • bolestivý pocit v končetinách;
  • křehké nehty a vlasy;
  • akné a pupínky na kůži;
  • anémie.

Příznaky

Pokud dojde k částečným poruchám absorpce, potom bude nemoc trvat dlouho v latentní formě. U celkových poruch je klinický obraz malabsorpčního syndromu živější:

  • Průjem. Obvykle nastává, když je absorpce vody a elektrolytů obtížná.
  • Přítomnost mastných skvrn ve stolici (steatorrhea). Nejčastěji při zhoršené absorpci tuku (například u žlučových kamenů).
  • Ztráta váhy. S úplnou malabsorpcí (častěji po operaci).
  • Otok. Kvůli nedostatku bílkovin v těle.
  • Nadýmání. Malabsorpce sacharidů (např. Nesnášenlivost laktózy).
  • Krvácející. Nedostatek vitaminu K.
  • Bolest a zlomeniny končetin. Kvůli nedostatku vápníku a fosforu, vitamínu D.

Poznámka! Syndrom malabsorpce ve střevě je vážnou hrozbou pro fungování těla jako celku. Takže nedostatek bílkovin v těle vede k úbytku hmotnosti, duševním poruchám, otokům atd., Nedostatek uhlohydrátů je doprovázen zvýšenou tvorbou katabolických hormonů, sníženou výkonností, nedostatek vody je doprovázen poruchami elektrolytů.

Patologická proliferace bakterií

Patologická proliferace bakterií v tenkém střevě se vyvíjí u nemocí doprovázených stagnací ve střevě (divertikulóza jejunum, divertikulózní syndrom po resekci žaludku podle Billroth II, částečná obstrukce tenkého střeva za přítomnosti adhezí a Crohnova nemoc atd.). Bakterie mají přímý toxický účinek, zachycují vitamin B12 vstupující do tenkého střeva a způsobují rozklad solí žluči, což je doprovázeno sníženou absorpcí tuku.

Klinika se projevuje průjmem (výkaly jsou obvykle fetální) a megaloblastickou anémií. Diagnóza je potvrzena kulturou jejunálních aspirátů. Přítomnost mikroorganismů nad 104 je odchylkou od normy. Při nadměrném množení bakterií se u pacientů zvyšuje obsah 14 CO2 ve vydechovaném vzduchu.

Léčba se provádí antibiotiky s širokým spektrem účinku (tetracyklin, 250-500 mg 4krát denně ústy). Antimikrobiální terapie se provádí dlouhodobými přerušovanými cykly (2 týdny každý měsíc). V případě anatomických změn, které způsobily stázi, je možná chirurgická korekce.

Diagnostika

Z výše uvedeného vyplývá, že malabsorpční syndrom má typický klinický obraz, ale příznaky nemoci nebudou schopny označit skutečnou příčinu (fermentopatii, poškození, infekce) této patologie.

Pro stanovení vhodné diagnózy je nutné provést následující studie:

  • vodíkové dechové testy na malabsorpci;
  • bakteriologické a scatologické studie stolice;
  • stanovení protilátek pro podezření na celiakii;
  • FGDS (přítomnost zánětu, nádorů, pylorické stenózy atd.);
  • kolonoskopie;
  • cholangiopancreatografie (pokud existuje sekreční pankreatická nedostatečnost);
  • pokud je to možné, endoskopie video kapslí nebo radiografie s průchodem baryem.

Tyto metody jsou předepsány na základě stavu pacienta a získaných údajů. Například, pokud měl pacient v minulosti bolest v pankreatu, měla by být provedena pankreatografie, stejně jako fekální studie.

Diagnostika onemocnění

Diagnóza se provádí pouze na základě vyšetření krve, stolice a moči. Během krevního testu je stanovena nejen anémie, ale také hypocholesterolémie, hypoproteinémie, hypoferremie, hypokalcemie. Scatologickou analýzou se stanoví amilorrhea, steatorrhea a creatorrhea. Analýza moči (jako stolice) dává pozitivní test na cukr. Ke stanovení nesnášenlivosti uhlohydrátů (disacharidů) se provádí stres, výkaly a krevní testy. Testy vydechovaného vzduchu pro značené izotopy14C, které se podávají orálně nebo intravenózně, se považují za velmi slibné pro absorpci látek..

Tři důležité směry v léčbě střevní malabsorpce

Teprve poté, co pacient prošel všemi rutinními diagnostickými postupy, můžete zahájit komplexní terapii. Důraz je kladen na stravu, obnovení motorické evakuační funkce střeva, použití enzymatických látek a v případě potřeby antibakteriálních léků.

Dieta pro malabsorpci: jaká jídla jsou nejlepší k jídlu

Pacientům se doporučuje omezit potraviny, které způsobují RAD (malabsorpční syndrom). Například u celiakie je předepisována bezlepková strava (s výjimkou pokrmů sestávajících z obilovin - ječmene, pšenice, žita, ovsa atd.). V případě nesnášenlivosti laktózy vyloučte produkty kyseliny mléčné.

Pozornost! Pokud má pacient ztrátu 10% nebo více tělesné hmotnosti, pak strava navíc obsahuje živiny:

  • vitaminy a minerály v dávce více než 5krát denně;
  • u celiakie jsou indikovány přípravky železa a kyseliny listové;
  • u pacientů s osteoporózou se do stravy přidává vápník a fosfor.

Hrubě zpracované potraviny, které mohou způsobit podráždění gastrointestinálního traktu, nejsou povoleny. Jídlo by mělo být frakční 5-6 krát denně a mělo by obsahovat dostatečné množství vody, bílkovin (asi 100-150 gramů), sacharidů a méně tuku. Pro hospitalizaci je předepsáno 5 tabulek (podle Pevznera).

Léčba

Malabsorpce je polyetiologické onemocnění, aby bylo možné předepsat správnou terapii, je nesmírně důležité přesně stanovit příčinu vývoje této patologie. Léčba je založena na eliminaci etiologického faktoru nebo jeho stabilizaci do stadia stabilní remise.

Pojmy „malabsorpční syndrom“ nebo „malabsorpční syndrom“,

pokrývají širokou škálu podmínek, ve kterých je narušena absorpce různých živin.

Nedostatečný absorpční syndrom

Je název jakéhokoli onemocnění, u kterého nejsou ve střevech řádně tráveny nebo absorbovány důležité živiny (jedna nebo více) nebo minerály. Tuky jsou nejčastěji špatně tráveny, ale někdy mohou být špatně absorbovány proteiny, uhlohydráty, elektrolyty (jako sodík a draslík), vitaminy a minerály (železo a vápník). Mnoho nemocí může vést k nedostatečné absorpci; perspektiva vývoje nemoci závisí na úspěchu léčby základní nemoci. Příznaky se mohou pohybovat od nahromadění plynu, průjmu a břišních křečí, ke kterým dochází pouze v případě, že jsou některé potraviny špatně tráveny (další informace viz intolerance laktózy), až po vyčerpání a další známky závažné podvýživy.

Klasifikace

Poškozené trávení a absorpce mnoha složek potravin najednou se projevuje zvýšením velikosti břicha, změnou barvy stolice tekutých plodů, svalovou atrofií, zejména proximálních svalových skupin, zpomalením růstu a nárůstem hmotnosti. Současně se vyskytují poruchy trávení ve střevním lumenu nebo v membráně kartáčové hranice enterocytů (maldigestion) a poruchy v transportu živin přes membránu kartáčové hranice do krevního řečiště (malabsorpce samotná).

Nedostatek střevních enzymů (disacharidázy, peptidázy) způsobuje narušení trávení membrány. S nedostatkem pankreatických enzymů trpí fáze trávení v dutině. Onemocnění jater a vylučovacího systému žluči, doprovázené obtížemi nebo úplným zastavením toku žluči do střeva, střevní dysbióza vede k narušenému štěpení a vstřebávání tuků (biliární fáze trávení). V patologických stavech, zejména v případech atrofie sliznice tenkého střeva, struktury odpovědné za absorpční procesy (buněčná fáze) trpí do stejné míry. Současně také trpí vstřebávání živin. V případě patologie střevní lymfy a krevního oběhu se další transport absorbovaných látek zhoršuje (výtoková fáze). Porušení endokrinní funkce buněk střevní stěny vede ke změně v hormonální regulaci trávicího transportu. A konečně, zrychlený průchod potravy střevy pomáhá snížit dobu kontaktu potravinového hrudky s sacím povrchem, což dále zhoršuje malabsorpci.

Faktory, které určují trávicí a absorpční funkce tenkého střeva, jsou lokalizovány v buňkách střevních klků. Obvykle se zde objevují mezi 10. a 22. týdnem vývoje plodu a na konci druhého trimestru těhotenství se střevní struktura podobá dospělosti. Nejstudovanějším aspektem vývoje nitroděložního střeva je tvorba enzymatických systémů. Enzymy, jako je sukraláza, maltáza a isomaltáza, jsou již v nejranějších stádiích vývoje plodu na úrovni srovnatelné s úrovní obsahu enzymů ve střevech zralého organismu. Aktivita těchto enzymů zůstává během intrauterinního období nezměněna, s výjimkou krátkodobého zvýšení na konci těhotenství. Laktázová aktivita je detekována ve 12-14 týdnech prenatálního období, zvýšení obsahu laktázy trvá celý třetí trimestr a na konci nitroděložního vývoje je úroveň aktivity tohoto enzymu 2-4krát vyšší než u dítěte prvního roku života. Pouze velmi malé množství předčasně narozených dětí vykazuje klinické příznaky mléčného cukru - nesnášenlivosti laktózy. Je třeba poznamenat, že intolerance laktózy se vyskytuje přibližně u 20% dětí mladších 5 let. Klasifikace malabsorpčního syndromu Pod termínem „malabsorpční syndrom“ se v současné době kombinuje velké množství nemocí a syndromů.

Všechny případy poruch trávení jsou rozděleny do dvou skupin..

1. skupina - se snížením koncentrace pankreatických enzymů v lumen tenkého střeva.

2. skupina - se snížením koncentrace žlučových kyselin v dutině.

Klasifikace sekundárního malabsorpčního syndromu identifikuje následující klinické formy:

Tato klasifikace však nezahrnuje všechny typy sekundární maldigestion, neexistují žádné primární poruchy.

Dokonalejší klasifikace F. Brookse (1974), podle které se rozlišuje mezi obecným a selektivním (selektivním) maldigestionem. Tato klasifikace nezohledňuje trávení membrán, ale nerozlišuje deficit disacharidázy na vrozené a získané formy..

Enzymatická terapie: které léky je lepší užívat

Výše bylo uvedeno, že příčinou malabsorpce mohou být různé sekreční poruchy (poruchy syntézy enzymů slinivky břišní, střeva atd.).

Pokud berete enzymatické přípravky z vnějšku, může být tento nedostatek nahrazen. Lékaři nejčastěji dávají následující doporučení:

  • přijímat enzymy s pH citlivými mikrosférami (vysoký obsah lipázy);
  • nejlépe se konzumuje s jídlem nebo ihned po jídle.

Například Creon se osvědčil jako nejlepší ze všech, které jako součást kapsle vstupují do žaludku a uvolňují mikrokuličky, které jsou odolné vůči kyselému obsahu. V žaludku se hojně mísí s potravou chyme a vstupují do tenkého střeva, kde se enzymy uvolňují z koulí působením alkalického prostředí..

Účinek užívání enzymatických přípravků zpravidla nevede k čekání.

  • zvýšení tělesné hmotnosti;
  • zastavení průjmu;
  • indikátor na koprogramu je normalizován.

Co dělat

Ženy po menopauze s anémií s nedostatkem železa by měly dodržovat speciální dietu.

Bez ohledu na to, zda jsou léky předepisovány k léčbě anémie nebo ne, je pacientovi předepsána antianemická výživa.

Jaká jídla obsahují nejvíce železa?

Pro výživu s anémií potřebujete potraviny obsahující železo ve formě hemu.

"Hem" pochází z řeckého slova αίμα - krev. Chemicky je heme komplexní sloučenina železa s porfyrinem. Heme je součástí mnoha biologicky aktivních látek, enzymů a hlavního červeného krevního pigmentu - hemoglobinu.

Při výběru koše s potravinami bohatého na „heme“ železo je třeba vzít v úvahu, že 75 g hotového výrobku bude obsahovat následující množství železa v mg:

  • měkkýši - 21;
  • ústřice - 6,4;
  • mušle - 5;
  • krevety - 2,3;
  • sardinky - 2
  • telecí - 2,4;
  • jehněčí - 1,5;
  • vepřová játra - 13,4;
  • kuřecí játra - 8,7;
  • telecí játra - 4.9.

Jedlé měkkýše: měkký, atlantický surf, pacifický, červený, tvrdý asijský, singapurský a další obohatí stravu organickým železem.

Je třeba mít na paměti, že absorpce železa z masa a mořských plodů je vyšší než z jater. Při výběru masa zvolte libové odrůdy, protože tuk bude bránit vstřebávání železa. Železo z masa se vstřebává lépe než železo z ryb.

Je třeba věnovat pozornost skupině produktů, které obsahují „nehemové“ železo. Jsou povinné ve stravě osoby v úctyhodném věku..

  • dýňová semínka (1/4 šálku denně) - 8,6 mg;
  • tvrdý sójový sýr tofu ¾ šálku - 6,5;
  • vařené sójové boby - ¾ šálek - 6,5;
  • vařená čočka - ½ šálku - 4,9;
  • fazole - ½ šálku - 3,9;
  • třtinové melasy 15 ml - 3,6;
  • pražená zrna - ¾ šálku - 3.1.

Je dobře známo, že změny v absorpci železa v potravě z potravy jsou spojeny s rozdíly v biologické dostupnosti železa. Kombinace masa s jinými potravinami může způsobit více než desetinásobnou změnu absorpce železa.

S ohledem na obsah železa ve výrobcích rostlinného a živočišného původu je třeba se snažit dodržovat jejich optimální spotřebu.

Etiotropická léčba: odstranění příčiny malabsorpčního syndromu

Jak již bylo zmíněno, STS se nejčastěji vyskytuje jako projev dalších onemocnění gastrointestinálního traktu. Proto vezmeme v úvahu hlavní léky, které se používají v závislosti na určitých důvodech:

  • Celiakie - po celý život je indikována bezlepková strava;
  • Pankreatitida s VSF (exokrinní nedostatečnost) - substituční terapie ve formě enzymů;
  • Amébiáza - je indikován metronidazol;
  • Whippleova nemoc - používají se ceftriaxon a tetracykliny;
  • Autoimunitní onemocnění - doporučují se steroidy, cytostatika a monoklonální protilátky.

V praxi se loperamid také ukázal dobře (eliminuje hlavní příznaky malabsorpce), různá adsorbční činidla a probiotika.

Neexistují tedy žádná univerzální doporučení pro malabsorpci ve střevě. Každý jednotlivý případ vyžaduje komplexní diagnózu a také individuální průběh léčby.

Whippleova nemoc

Whippleova choroba se vyznačuje patologickou vazodilatací mezentérie a zhoršenou absorpcí ve střevě. Onemocnění je vzácné, jeho hlavní příznaky jsou průjem, bolest břicha, progresivní hubnutí, artralgie. Vyšetření odhalí subfebrilní teplotu, zvýšenou pigmentaci kůže, periferní lymfadenopatii. Možné projevy dysfunkcí centrálního nervového systému (ztráta paměti, nystagmus, zmatenost, lokální známky poškození kraniálních nervů).

Diagnóza je potvrzena laboratorními údaji: steatorrhea, malabsorpce xylózy, hypoalbuminémie v důsledku vylučování velkého množství sérového albuminu, anémie. V jejunálních biopsiích se nacházejí PAS-pozitivní makrofágy, zploštění špiček slizničních klků, dilatační lymfatické cévy.

Antibiotická léčba pomáhá zlepšit stav pacientů. Doporučuje se kombinovaná terapie tetracyklinem nebo penicilinem s bactrimem (trimethoprim / sulfamethoxazol), která musí být přijata do jednoho roku v dávce 160–400 mg perorálně 2krát denně. Lék je kontraindikován u pacientů s hypersenzitivními reakcemi na sulfonamidy. Při nedostatku kyseliny listové se někdy vyvine megaloblastická anémie, leukopenie nebo trombocytopenie. Lék ve vysokých dávkách inhibuje hematopoézu kostní dřeně.


Následující Článek
Je možné jíst vejce s pankreatitidou pankreatu?