Význam slova selhání. Co je selhání?


Nedostatečnost - Inkompetence - narušení funkce srdečních chlopní nebo žil, v důsledku čehož dochází ke zpětnému výtoku krve. Viz Regenerace aorty. Nedostatek mitrální chlopně. Křečové žíly.

Nedostatek - Nedostatek je neschopnost orgánu (jako je srdce nebo ledvina) nebo jakékoli jeho části fungovat normálně. více informací

viz také morfologická analýza slova „nedostatečnost“.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého nebo dlouhodobého oslabení kontraktilní aktivity myokardu a je doprovázen přetížením ve velkém nebo plicním oběhu.

Srdeční selhání není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace patologií srdce a krevních cév (arteriální hypertenze, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, vrozené nebo získané srdeční vady)..

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání se nejčastěji vyvíjí jako komplikace těžkých arytmií (paroxysmální tachykardie, ventrikulární fibrilace), akutní myokarditidy nebo infarktu myokardu. Schopnost myokardu účinně se stahovat je výrazně snížena, což vede k poklesu minutového objemu a mnohem menší objem krve vstupuje do arteriálního systému, než je obvyklé..

Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně. Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, defekt aorty, hypertenzní krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriol plic, ke zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje potení krevní plazmy a rozvoj plicního edému..

Pokud jde o klinické projevy, je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární nedostatečnosti, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí postupně díky kompenzačním mechanismům. Začíná to zvýšením srdeční frekvence a zvýšením jejich síly, rozšiřují se arterioly a kapiláry, což usnadňuje vyprazdňování komor a zlepšuje perfuzi tkání. S progresí základního onemocnění a vyčerpáním kompenzačních mechanismů se objem srdečního výdeje neustále snižuje. Komory se nemohou úplně vyprázdnit a během diastoly přetékat krví. Srdeční sval se snaží tlačit krev nahromaděnou v komorách do arteriálního systému a zajistit dostatečnou úroveň krevního oběhu, vytváří se kompenzační hypertrofie myokardu. Časem však myokard oslabuje. V něm se vyskytují dystrofické a sklerotické procesy, které jsou spojeny s nedostatkem krevního zásobování a zásobováním kyslíkem, živinami a energií. Začne fáze dekompenzace. V této fázi tělo používá neurohumorální mechanismy k udržení hemodynamiky. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s výrazně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympaticko-adrenálního systému. V tomto případě dochází ke křečím renálních cév (vazokonstrikce) a rozvíjí se renální ischémie, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Vylučování antidiuretického hormonu hypofýzou se zvyšuje, což zvyšuje zadržování vody v těle. V důsledku toho se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách a zvyšuje se pocení tekutiny do intersticiálního prostoru..

Chronické srdeční selhání podle různých autorů je pozorováno u 0,5–2% populace. S věkem se incidence zvyšuje, po 75 letech se patologie objevuje již u 10% lidí.

Srdeční selhání je vážným lékařským a sociálním problémem, protože je doprovázeno vysokou mírou postižení a úmrtnosti.

Příčiny srdečního selhání

Hlavní důvody vzniku srdečního selhání jsou:

  • ischemická choroba srdeční a infarkt myokardu;
  • dilatační kardiomyopatie;
  • revmatické onemocnění srdce.

U starších pacientů jsou příčinami srdečního selhání často diabetes mellitus typu II a arteriální hypertenze..

Existuje celá řada faktorů, které mohou redukovat kompenzační mechanismy myokardu a vyvolat rozvoj srdečního selhání. Tyto zahrnují:

  • plicní embolie (PE);
  • těžká arytmie;
  • psycho-emocionální nebo fyzický stres;
  • progresivní ischemická choroba srdeční;
  • hypertenzní krize;
  • akutní a chronické selhání ledvin;
  • těžká anémie;
  • zápal plic;
  • závažné ARVI;
  • hypertyreóza;
  • dlouhodobé užívání některých léků (adrenalin, efedrin, kortikosteroidy, estrogeny, nesteroidní protizánětlivá léčiva);
  • infekční endokarditida;
  • revmatismus;
  • myokarditida;
  • ostré zvýšení objemu cirkulující krve s nesprávným výpočtem objemu intravenózně podávané tekutiny;
  • alkoholismus;
  • rychlý a významný nárůst hmotnosti.

Eliminující rizikové faktory mohou zabránit rozvoji srdečního selhání nebo zpomalit jeho postup.

Srdeční selhání je akutní a chronické. Příznaky akutního srdečního selhání se objevují a postupují velmi rychle, od několika minut do několika dnů. Chronické formy se pomalu v průběhu několika let.

Akutní srdeční selhání se může vyvinout v jednom ze dvou typů:

  • selhání levé síně nebo levé komory (typ vlevo);
  • selhání pravé komory (správný typ).

Fáze

V souladu s klasifikací Vasilenko-Strazhesko se ve vývoji chronického srdečního selhání rozlišují následující fáze:

I. Fáze počátečních projevů. V klidu nemá pacient žádné hemodynamické poruchy. Při fyzické námaze dochází k nadměrné únavě, tachykardii, dušnosti.

II. Fáze výrazných změn. Příznaky dlouhodobých hemodynamických poruch a oběhové nedostatečnosti jsou dobře vyjádřeny v klidu. Stagnace v malých a velkých kruzích krevního oběhu způsobuje prudký pokles pracovní kapacity. Během této fáze se rozlišují dvě období:

  • IIA - mírně výrazné hemodynamické poruchy v jedné z částí srdce, pracovní kapacita je výrazně snížena, dokonce i běžné zátěže vedou k závažné dušnosti. Hlavní příznaky: těžké dýchání, mírné zvětšení jater, otoky dolních končetin, cyanóza.
  • IIB - výrazné hemodynamické poruchy jak ve velkém, tak v plicním oběhu, je schopnost práce zcela ztracena. Hlavní klinické příznaky: těžký edém, ascites, cyanóza, dušnost v klidu.

III. Fáze dystrofických změn (terminální nebo finální). Vytváří se přetrvávající oběhové selhání, které vede k závažným metabolickým poruchám a nevratným poruchám v morfologické struktuře vnitřních orgánů (ledviny, plíce, játra), vyčerpání.

V případě srdečního selhání ve fázi počátečních projevů se doporučuje fyzická aktivita, která nezpůsobí zhoršení pohody.

Příznaky srdečního selhání

Těžké srdeční selhání je doprovázeno:

  • porucha výměny plynu;
  • otok;
  • stagnující změny vnitřních orgánů.

Porucha výměny plynu

Zpomalení rychlosti průtoku krve v mikrovaskulatuře zdvojnásobuje absorpci kyslíku tkání. V důsledku toho se zvyšuje rozdíl mezi saturací arteriálního a venózního kyslíku, což přispívá k rozvoji acidózy. Nedeoxidované metabolity se hromadí v krvi a aktivují bazální metabolismus. Výsledkem je začarovaný kruh, tělo potřebuje více kyslíku a oběhový systém tyto potřeby nemůže poskytnout. Porucha metabolismu plynů vede k příznakům srdečního selhání, jako je dušnost a cyanóza.

Se stagnací krve v plicním oběhovém systému a zhoršením její oxygenace (saturace kyslíkem) dochází k centrální cyanóze. Zvýšené využití kyslíku v tělesných tkáních a zpomalení toku krve způsobují periferní cyanózu (acrocyanózu).

Otok

Vývoj otoků na pozadí srdečního selhání je způsoben:

  • zpomalení průtoku krve a zvýšení kapilárního tlaku, což zvyšuje plazmovou extravazaci do intersticiálního prostoru;
  • narušení metabolismu voda-sůl, což vede ke zpoždění sodíku a vody;
  • porucha metabolismu bílkovin, která narušuje osmotický tlak plazmy;
  • snížení jaterní inaktivace antidiuretického hormonu a aldosteronu.

V počátečním stádiu srdečního selhání je edém latentní povahy a projevuje se patologickým nárůstem tělesné hmotnosti, snížením produkce moči. Později se stanou viditelnými. Nejprve dolní končetiny nebo křížová síla (u pacientů připoutaných na lůžko) bobtnají. Následně se v tělních dutinách hromadí tekutina, což vede k vývoji hydroperikardu, hydrotoraxu a / nebo ascitu. Tento stav se nazývá dutý pokles..

Stagnující změny vnitřních orgánů

Hemodynamické poruchy v plicní cirkulaci vedou k rozvoji kongesce v plicích. Na tomto pozadí je pohyblivost plicních okrajů omezena, respirační exkurze hrudníku se snižuje a je vytvářena tuhost plic. U pacientů se vyvine hemoptysa, vyvine se kardiogenní pneumoskleróza, kongestivní bronchitida.

Přetížení v systémové cirkulaci začíná zvyšováním velikosti jater (hepatomegalie). Následně dochází k smrti hepatocytů s jejich nahrazením pojivovou tkání, tj. Je vytvářena srdeční fibróza jater.

Při chronickém srdečním selhání se postupně rozšiřují dutiny síní a komor, což vede k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní. Klinicky se to projevuje rozšířením srdce, tachykardií, otokem cervikálních žil.

Mezi příznaky kongestivní gastritidy patří ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, plynatost, zácpa a úbytek hmotnosti..

U dlouhodobého chronického srdečního selhání se u pacientů rozvíjí srdeční kachexie - extrémní stupeň vyčerpání.

Přetížení v ledvinách způsobuje rozvoj následujících příznaků srdečního selhání:

Srdeční selhání má výrazný negativní vliv na funkci centrálního nervového systému. To vede k vývoji:

  • depresivní podmínky;
  • zvýšená únava;
  • poruchy spánku;
  • snížení fyzické a duševní výkonnosti;
  • zvýšená podrážděnost.

Klinické projevy srdečního selhání jsou také určeny jeho typem..

Příznaky akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání může být způsobeno sníženou čerpací funkcí pravé komory, levé komory nebo levé síně.

Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, defekt aorty, hypertenzní krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriol plic, ke zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje potení krevní plazmy a rozvoj plicního edému..

Pokud jde o klinické projevy, je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární nedostatečnosti, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

Klinicky akutní selhání levé komory má symptomy srdečního astmatu nebo alveolárního plicního edému.

K rozvoji infarktu srdečního astmatu obvykle dochází v noci. Pacient se probouzí ve strachu z ostrého zadušení. Ve snaze zmírnit svůj stav si vezme nucenou pózu: sedí se sklopenými nohama (poloha orthopnea). Při zkoumání přitahují pozornost následující značky:

  • bledost kůže;
  • acrocyanóza;
  • studený pot;
  • těžká dušnost;
  • v plicích, těžké dýchání s občasným vlhkým pískotem;
  • nízký krevní tlak;
  • tlumené zvuky srdce;
  • vzhled cvalu rytmu;
  • rozšíření okrajů srdce doleva;
  • puls je arytmický, častý, slabý výplň.

S dalším zvýšením stagnace v plicním oběhu se vyvíjí alveolární plicní edém. Jeho příznaky:

  • těžké udušení;
  • kašel s růžovým pěnovým sputem (kvůli krvi);
  • bublající dech s hromadou vlhkého pískotání (příznak „vroucího samovaru“);
  • cyanóza obličeje;
  • studený pot;
  • otok krčních žil;
  • prudké snížení krevního tlaku;
  • nepravidelný, vláknitý puls.

Není-li pacientovi poskytnuta neodkladná lékařská péče, dojde v důsledku zvýšení srdečního selhání a respiračního selhání k úmrtí..

Při mitrální stenóze vzniká akutní nedostatečnost levé síně. Klinicky se tento stav projevuje stejným způsobem jako akutní srdeční selhání levé komory..

Akutní selhání pravé komory je obvykle důsledkem tromboembólie plicní tepny (PE) nebo jejích větví. U pacienta dochází ke stagnaci v systémovém oběhu, což se projevuje:

  • bolest v pravé hypochondrii;
  • edém dolních končetin;
  • otok a pulzování žil krku;
  • tlak nebo bolest v oblasti srdce;
  • cyanóza;
  • dušnost;
  • rozšíření hranic srdce doprava;
  • zvýšený centrální žilní tlak;
  • prudké snížení krevního tlaku;
  • vláknitý puls (časté, slabé plnění).

Příznaky chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí podle pravého a levého síňového, pravého a levého komorového typu.

Chronické srdeční selhání podle různých autorů je pozorováno u 0,5–2% populace. S věkem se incidence zvyšuje, po 75 letech se patologie objevuje již u 10% lidí.

Chronické selhání levé komory je vytvořeno jako komplikace ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze, nedostatečnosti mitrální chlopně, aorty a je spojeno se stagnací krve v plicním oběhu. Vyznačuje se změnami plynu a cév v plicích. Klinicky projevené:

  • zvýšená únava;
  • suchý kašel (zřídka s hemoptýzou);
  • infarkty;
  • cyanóza;
  • útoky udušení, ke kterým častěji dochází v noci;
  • dušnost.

Při chronické nedostatečnosti levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně je kongesce v plicním oběhu ještě výraznější. Počátečními známkami srdečního selhání jsou v tomto případě kašel s hemoptýzou, těžká dušnost a cyanóza. Sklerotické procesy postupně začínají v cévách malého kruhu a v plicích. To vede k vytvoření další překážky pro průtok krve v malém kruhu a dále zvyšuje tlak v pánvi plicní tepny. V důsledku toho se také zvyšuje zatížení pravé komory, což způsobuje postupné formování jeho nedostatečnosti..

Chronické selhání pravé komory obvykle doprovází plicní emfyzém, pneumosklerózu, mitrální srdeční vady a je charakterizováno výskytem příznaků stagnace krve v systému systémového oběhu. Pacienti si stěžují na dušnost při cvičení, zvýšení a distenzi břicha, snížení množství oddělené moči, výskyt otoku dolních končetin, těžkost a bolest v pravé hypochondrii. Zkouška odhalí:

  • cyanóza kůže a sliznic;
  • otok periferních a cervikálních žil;
  • hepatomegalie (zvětšená játra);
  • ascites.

Porucha pouze jedné části srdce nemůže zůstat dlouho izolovaná. V budoucnu se nutně promění v obecné chronické srdeční selhání s vývojem žilní stázy v malém i v systémovém oběhu..

Diagnostika

Srdeční selhání, jak je uvedeno výše, je komplikací řady onemocnění kardiovaskulárního systému. U pacientů s těmito nemocemi je proto nezbytné provést diagnostická opatření k detekci srdečního selhání v nejranějších stádiích, a to i před výskytem zjevných klinických příznaků..

Srdeční selhání není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace patologií srdce a krevních cév.

Při anamnéze byste měli věnovat zvláštní pozornost těmto faktorům:

  • přítomnost stížností na dušnost a únavu;
  • indikace přítomnosti arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, revmatismu, kardiomyopatie.

Specifické příznaky srdečního selhání jsou:

  • rozšíření hranic srdce;
  • vzhled III srdečního zvuku;
  • rychlý pulz s nízkou amplitudou;
  • otok;
  • ascites.

Pokud je podezření na srdeční selhání, provádí se řada laboratorních testů, včetně biochemických a klinických krevních testů, stanovení složení plynu a elektrolytů v krvi, charakteristik metabolismu bílkovin a sacharidů..

Specifickými změnami na elektrokardiogramu je možné identifikovat arytmie, ischemii (nedostatečný přísun krve) myokardu a jeho hypertrofii. Používají se také různé zátěžové testy založené na EKG. Patří mezi ně test na běžeckém pásu („běžecký pás“) a ergometrie jízdních kol (pomocí rotopedu). Tyto testy hodnotí rezervní kapacitu srdce.

Vyhodnocení čerpací funkce srdce, identifikace možné příčiny vzniku srdečního selhání umožňuje ultrazvukovou echokardiografii.

Magnetická rezonance je indikována pro diagnostiku získaných nebo vrozených vad, ischemické choroby srdeční a řady dalších nemocí..

Rentgen hrudníku u pacientů se srdečním selháním vykazuje kardiomegálii (zvětšený srdeční stín) a plicní přetížení.

Pro stanovení objemové kapacity komor a posouzení síly jejich kontrakcí se provede radioizotopová ventriculografie.

V pozdních stádiích chronického srdečního selhání se provádí ultrazvuk k posouzení stavu slinivky břišní, sleziny, jater, ledvin a detekci volné tekutiny v břišní dutině (ascites)..

Léčba srdečního selhání

Při srdečním selhání je terapie primárně zaměřena na základní onemocnění (myokarditida, revmatismus, hypertenze, ischemická choroba srdeční). Indikace pro chirurgický zákrok mohou zahrnovat adhezivní perikarditidu, srdeční aneuryzmu, srdeční vady.

Přísný odpočinek na lůžku a emoční odpočinek jsou předepisovány pouze u pacientů s akutním a závažným chronickým srdečním selháním. Ve všech ostatních případech se doporučuje fyzická aktivita, která nezpůsobí zhoršení pohody.

Srdeční selhání je vážným lékařským a sociálním problémem, protože je doprovázeno vysokou mírou postižení a úmrtnosti.

Správně organizovaná dietní výživa hraje důležitou roli při léčbě srdečního selhání. Jídla by měla být stravitelná. Strava by měla zahrnovat čerstvé ovoce a zeleninu jako zdroj vitamínů a minerálů. Množství stolní soli je omezeno na 1–2 g denně a příjem tekutin na 500–600 ml.

Farmakoterapie, která zahrnuje následující skupiny léků, může zlepšit kvalitu života a prodloužit jej:

  • srdeční glykosidy - zvyšují kontraktilní a čerpací funkci myokardu, stimulují diurézu, zvyšují úroveň zátěžové tolerance;
  • ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym) a vasodilatátory - snižují cévní tonus, rozšiřují lumen krevních cév, čímž snižují cévní rezistenci a zvyšují srdeční výdej;
  • nitráty - rozšiřují koronární tepny, zvyšují srdeční výdej a zlepšují plnění komor komorou;
  • diuretika - odstraňuje přebytečnou tekutinu z těla, čímž snižuje otok;
  • β-blokátory - zvyšují srdeční výdej, zlepšují plnění srdečních komor krví, zpomalují srdeční frekvenci;
  • antikoagulancia - snižují riziko krevních sraženin v krevních cévách, a tím i tromboembolických komplikací;
  • léky, které zlepšují metabolické procesy v srdečním svalu (draselné přípravky, vitamíny).

S rozvojem srdečního astmatu nebo plicního edému (akutní selhání levé komory) potřebuje pacient pohotovostní hospitalizaci. Předepisujte léky, které zvyšují srdeční výdej, diuretika, dusičnany. Kyslíková terapie je povinná.

Odstranění tekutiny z tělních dutin (břišní, pleurální, perikardové) se provádí vpichem.

Prevence

Prevence vzniku a progrese srdečního selhání spočívá v prevenci, včasné detekci a aktivní léčbě kardiovaskulárních chorob způsobujících jeho vývoj..

Co je chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání - progresivní stav, kdy srdeční sval není schopen pumpovat krev podle potřeby.

Toto onemocnění se může vyvíjet pomalu, po mnoho měsíců, v důsledku účinků vysokého krevního tlaku, chronické ischemie a dalších faktorů, včetně genetických, na srdce. Zatímco při rozsáhlém infarktu myokardu se může srdeční selhání vyvinout během několika dnů.

Pouze v malém podílu případů je proces reverzibilní a je možné jej dokončit. Moderní metody léčby a systematický vliv na příčinu nemoci mohou výrazně zlepšit čerpací funkci srdce a poskytnout pacientovi slušnou kvalitu života. Neméně důležitou součástí terapie je normalizace krevního tlaku a kontrola hladiny glukózy v krvi. Úbytek hmotnosti a odpovídající fyzická aktivita mají pozitivní vliv na průběh nemoci.

Hlavní projevy

Příznaky závisí na závažnosti onemocnění a typu srdečního selhání. Neexistuje žádná jediná konkrétní stížnost, která by umožňovala přesnou diagnózu. Nejběžnější příznaky jsou:

  • slabost a únava,
  • dušnost při námaze,
  • dusení, ke kterému dochází v noci a prochází sedem,
  • otoky nohou a kotníků,
  • rychlý nárůst tělesné hmotnosti v důsledku otoku a zadržování vody v těle,
  • ascites - prudký nárůst břicha v důsledku hromadění tekutin v břišní dutině.

Kdy požádat o pomoc

Pokud se domníváte, že máte příznaky srdečního selhání, stojí za to se poradit se svým lékařem. Pokud nastane jeden z následujících stavů, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc:

  1. Lisování nebo pálení bolesti nebo nepohodlí na hrudi.
  2. Ztráta vědomí.
  3. Těžká slabost.
  4. Rychlý nebo nepravidelný srdeční rytmus doprovázený problémy s dýcháním, bolestí na hrudi nebo mdloby.
  5. Náhlá, těžká dušnost a kašel s růžovým, zpěněným sputem (nutná okamžitá léčba).

Pokud již byla diagnóza stanovena, může výskyt a zesílení výše uvedených příznaků znamenat, že onemocnění je mimo kontrolu a je nutná korekce léčby. Okamžitě kontaktujte svého lékaře.

Druhy srdečního selhání

Patologie se často vyvíjí po poškození myokardu infarktem nebo zánětem. V takových případech trpí hlavně kontraktilní funkce. Srdce se stává slabým a nemůže čerpat krev potřebnou silou. Tomu se říká systolické srdeční selhání..

Někdy je tu další problém - ztráta elasticity myokardu. Dutiny srdce nemohou expandovat a přijímat krev ve správném objemu. Práce orgánu se stává neúčinnou. V tomto případě mluvíme o diastolickém srdečním selhání. Ultrazvuk srdce vám umožní rozlišit jeden pohled od druhého. Podobně ultrazvuk umožňuje pochopit, která část srdce je poškozena: srdeční selhání na pravé nebo levé straně. Výše uvedené faktory přímo ovlivňují kliniku a prognózu..

Typ srdečního selháníKomentáře
Levá stranaDušnost a hromadění tekutin v plicích.
PravostranněHromadění tekutiny v břišní dutině, otok dolních končetin, zvýšené pocení.
SystolickýFunkce kontraktilní funkce je narušena
DiastolickýZtráta pružnosti

Důvody

Kterýkoli z následujících stavů může poškodit myokard a způsobit slabost srdečního svalu. Některé z těchto států mohou být navíc skryty..

Ischemická choroba srdeční (včetně infarktu). Nejběžnější forma srdeční patologie a zároveň nejběžnější příčina chronického srdečního selhání. Patologie je výsledkem tvorby aterosklerotických plaků v koronárních tepnách, které brání průtoku krve. Pokud narušení dodávky krve dosáhne kritické úrovně, dojde k infarktu myokardu.

Vysoký krevní tlak. Chronická hypertenze přetíží srdce, což ztěžuje a postupem času „opotřebuje“.

Problémy s ventilem. Ventily udržují průtok krve správným jednosměrným směrem. Poškozená chlopeň v důsledku srdeční vady nebo infekce způsobuje, že srdce pracuje těžší než obvykle, což jej v průběhu času oslabuje..

Kardiomyopatie. K tomuto patologickému procesu dochází z různých důvodů: od dědičného až po toxický účinek alkoholu a některých léků na chemoterapii..

Myokarditida. Nespecifický zánět srdečního svalu způsobený viry. Může vést k fibróze a chronickému levostrannému srdečnímu selhání.

Arytmie. Dlouhodobé poruchy rytmu často snižují účinnost srdečních kontrakcí. Rychlý i pomalý srdeční rytmus může vést k rozvoji onemocnění.

Další chronická patologie. Diabetes, HIV, onemocnění štítné žlázy, přetížení myokardu železem, mědí nebo abnormální bílkoviny (amyloidóza) přispívají k dysfunkci myokardu.

Rizikové faktory

  • Arteriální hypertenze.
  • Ischemická choroba srdeční.
  • Infarkt.
  • Cukrovka.
  • Spánkové apnoe.
  • Vrozené a získané srdeční vady.
  • Kouření.
  • Obezita.

Léčba

Všechny léčebné metody lze zhruba rozdělit do čtyř typů.

1. Boj proti rizikovým faktorům

  • Strava s omezením soli a tekutin (je-li přítomen otok).
  • Bojujte s obezitou.
  • Stabilizace tlaku.
  • Kontrola hladiny cukru v krvi.
  • Pravidelná chůze až 300 minut týdně.

2. Léčba drogy

Při léčbě chronického srdečního selhání se používá více než 10 skupin léků. Některé z nich jsou schopny zlepšit čerpací funkci srdce (sartany, beta-blokátory, ACE inhibitory), jiné (diuretika, digoxin, nitráty) snižují závažnost příznaků, zlepšují kvalitu života.

Resynchronizační terapie

Není vhodné pro každého. Spočívá v implantaci kardiostimulátoru, který synchronizuje práci pravého a levého srdce. To vám umožní výrazně zvýšit účinnost i silně oslabeného myokardu..

Chirurgická operace

Transplantace je jedinou účinnou léčbou. Během čekání na transplantaci může být pacient podporován umělým srdcem.

Význam slova selhání

Nedostatek ve slovníku křížovky

selhání

nedostatečnost je synonymem nedostatku. Může také zahrnovat různé typy nemocí:

g. rozptýlení podstatné jméno podle adj. nedostačující

Komplexní moderní vysvětlující slovník ruského jazyka

G. Rozptýlit. podstatné jméno podle hodnoty adj.: nedostatečné.

Efremova nový vysvětlující slovník ruského jazyka

nedostatečnost, - a (nedostatečná) a nedostatečnost, - a (med.)

Slovník ruského jazyka Lopatin

nedostatečnost Rozptýlit. podstatné jméno podle hodnoty adj.: nedostatečné.

Efremova vysvětlující slovník

selhání, pl. nedobře. Rozptýlit. podstatné jméno nedostatečné.

Vysvětlující slovník ruského jazyka od Ushakova

VLASTNÍ FONDY - obtížná finanční situace podniku, která spočívá v nedostatku peněz na získání potřebného pracovního kapitálu, vypořádání s dodavateli, výplaty mezd.

Slovník ekonomických pojmů

Zvláštní pozornost je věnována závažným, ohrožujícím stavům, jako je respirační selhání, oběhové selhání, akutní selhání ledvin, jaterní selhání, křeče a další syndromy..

těsnění aorty; koarktace aorty; nedostatečnost aortálních chlopní; kompletní atrioventrikulární blok; arteriovenózní píštěle: patent ductus arteriosus, vrozené a traumatické aneuryzmy, Pagetova nemoc (osteitis deformans); městnavé oběhové selhání; erythremia.

Lékařské termíny se odrážejí od hladkých stěn mé místnosti jako třpytivé lepidoptera: „absorpční procesy“, „zažívací trakt“, „tlusté střevo“, „srdeční selhání“ (stačí myslet, Claudine, srdeční selhání)...

Absolutní kontraindikace jsou akutní stadium infarktu myokardu (do 2 až 7 dnů od jeho nástupu), nestabilní angina pectoris, akutní cerebrovaskulární nehoda, akutní tromboflebitida, plicní embolie, srdeční selhání fáze III-IV, těžké plicní selhání, horečka.

Vyskytuje se nedostatek enzymů, který zvyšuje stav tkáňových a orgánových dystrofií v důsledku snížené absorpce potravin a jejich asimilace. Produkce hormonů endokrinních žláz je narušena, dochází k hormonální nedostatečnosti. zavedení chloridu sodného s jídlem, porušení metabolismu voda-sůl a zpomalení toku krve. Alimentární dystrofie může být komplikována infekčním onemocněním, které může způsobit smrt.

O tom jsme napsali před několika lety v naší knize „Akutní strategické selhání“ - v kapitole „Akutní selhání inženýrství“..

. ; Duševní nemoc s nadměrným vzrušením ● Oběhová nedostatečnost III. Stupně ● Období., zvracení, volné stolice) ● Plicní srdeční selhání III..

Kromě toho klesá průměrná hladina cukru v krvi as tím i riziko diabetických komplikací (selhání ledvin, srdeční selhání, slepota a amputace končetin)..

Uznávajíc nedostatečnou zkušenost, ničíme realitu faktů, nezávislou na našem vědomí, a potvrzujeme tím, že skrze zážitek se nic nedá naučit; uznáváme-li nedostatek spekulací, přeměníme naši mysl v fantom a tvrdíme, že není možné nic rozumět důvodem.

Podle klinického průběhu je izolováno chronické a akutní srdeční selhání a podle převládající léze srdce se rozlišuje nedostatečnost levé komory, pravá komora a biventrikulární nedostatečnost.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronické onemocnění způsobené oslabením kontraktility myokardu a přetížením v plicní nebo systémové cirkulaci. Projevuje se jako dušnost v klidu nebo se světelnou námahou, únava, otoky, cyanóza (cyanóza) nehtů a nasolabiální trojúhelník. Akutní srdeční selhání je nebezpečné vývojem plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji hypoxie orgánů. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin lidské smrti.

ICD-10

Obecná informace

Srdeční selhání je akutní nebo chronické onemocnění způsobené oslabením kontraktility myokardu a přetížením v plicní nebo systémové cirkulaci. Projevuje se jako dušnost v klidu nebo se světelnou námahou, únava, otoky, cyanóza (cyanóza) nehtů a nasolabiální trojúhelník. Akutní srdeční selhání je nebezpečné vývojem plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji hypoxie orgánů. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin lidské smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k vývoji nerovnováhy mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je realizovat. Tato nerovnováha se projevuje nadměrným žilním průtokem do srdce a odporem, který musí myokard překonat, aby vytlačil krev do vaskulárního lůžka, nad schopností srdce přemístit krev do arteriálního systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: chlopňová srdeční choroba, ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd..

U některých nemocí (například arteriální hypertenze) dochází ke zvyšování jevu srdečního selhání postupně, v průběhu let, zatímco u jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázených smrtí části funkčních buněk, je tento čas snížen na dny a hodiny. S ostrým vývojem srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) mluví o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence asi 10%. Význam problému výskytu srdečního selhání je určován neustálým zvyšováním počtu pacientů trpících tímto onemocněním, vysokou mírou úmrtnosti a zdravotním postižením pacientů.

Příčiny srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, které se vyskytují u 60-70% pacientů, patří infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let je srdeční selhání kromě ischemické choroby srdeční způsobeno také hypertenzí (4%). U starších pacientů je nejčastější příčinou srdečního selhání diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí..

Rizikové faktory

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev se snížením kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může zpozdit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta..

Tyto zahrnují:

  • přetížení fyzických a psychoemocionálních schopností
  • arytmie, PE, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční;
  • pneumonie, SARS, anémie, selhání ledvin, hypertyreóza
  • užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), zvýšení krevního tlaku (isadrin, efedrin, adrenalin)
  • výrazný a rychle postupující přírůstek na váze, alkoholismus
  • prudké zvýšení BCC během masivní infuzní terapie
  • myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida
  • nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Patogeneze

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového výkonu a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutnímu vaskulárnímu selhání a někdy je označováno jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny vyvíjené v srdci dlouhodobě kompenzovány jeho intenzivní prací a adaptivními mechanismy vaskulárního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly, zvýšením perfúze textilie.

Další nárůst jevu srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a přetížením svalových vláken myokardu. Neustálé nadměrné namáhání myokardu, které se snaží vtlačit krev do cévního řečiště a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však začíná fáze dekompenzace v důsledku oslabení myokardu rozvíjet procesy dystrofie a sklerózy. U samotného myokardu dochází k nedostatečnému zásobování krví a zásobování energií.

V této fázi jsou do patologického procesu zahrnuty neurohumorální mechanismy. Aktivace mechanismů sympaticko-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci v periferii, která přispívá k udržení stabilního krevního tlaku v systémovém oběhu se snížením objemu srdečního výdeje. Výsledná renální vazokonstrikce vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšení sekrece antidiuretického hormonu hypofýzou zvyšuje procesy reabsorpce vody, což má za následek zvýšení objemu cirkulující krve, zvýšení kapilárního a žilního tlaku a zvýšení extravazace tekutin v tkáni.

Těžké srdeční selhání tedy vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

Porucha výměny plynu

Když krevní tok zpomaluje, absorpce kyslíku z kapilár tkáně se zvyšuje z 30% v normě na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíkem v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Hromadění podoxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu.

Vzniká začarovaný kruh: tělo zažívá zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj takzvaného kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza při srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (se zpomalením krevního toku a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože je na periferii výraznější selhání oběhu, je u pacientů se srdečním selháním pozorována acrocyanóza: cyanóza končetin, uší, špička nosu..

Otok

Edém se vyvíjí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvýšením kapilárního tlaku a zpomalením krevního toku; zadržování vody a sodíku v narušení metabolismu voda-sůl; porušení onkotického tlaku krevní plazmy při poruše metabolismu bílkovin; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu se snížením jaterních funkcí.

Edém při srdečním selhání je zpočátku latentní, vyjádřený rychlým nárůstem tělesné hmotnosti a snížením množství moči. Vzhled viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo od křížové kosti, pokud pacient leží. V budoucnu se vyvine břišní kapka: ascites (břišní dutina), hydrotorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

stagnující změny v orgánech

Přetížení v plicích je spojeno s porušením hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačují se rigiditou plic, sníženou respirací dýchacích cest na hrudi, omezenou pohyblivostí okrajů plic. Projevuje se jako stagnující bronchitida, kardiogenní pneumoskleróza, hemoptysa. Přetížení systémové cirkulace způsobuje hepatomegálii, projevující se těžkostí a bolestí v pravé hypochondrii a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní..

Expanze dutin komor a síní při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem krčních žil, tachykardií a rozšířením srdečních hranic. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, sklon ke zácpě, plynatost a ztráta tělesné hmotnosti. S progresivním srdečním selháním se vyvíjí těžké plýtvání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie, cylindrurie. Dysfunkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována rychlou únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku, depresivními stavy.

Klasifikace

Podle míry nárůstu známek dekompenzace se rozlišuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít u dvou typů:

  • podle typu vlevo (akutní selhání levé komory nebo levé síně)
  • akutní selhání pravé komory

Podle klasifikace Vasilenko-Strazhesko se ve vývoji chronického srdečního selhání rozlišují tři fáze:

I (počáteční) fáze - latentní příznaky selhání oběhu, projevující se pouze při fyzické námaze, dušnosti, bušení srdce, nadměrné únavě; v klidu neexistují žádné hemodynamické poruchy.

II. (Výrazný) stupeň - příznaky dlouhodobého oběhového selhání a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhového systému) jsou vyjádřeny v klidu; ostré omezení pracovní kapacity:

  • Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (levé nebo pravé srdeční selhání). Při normálním pohybu se vyvíjí dušnost, výkon se výrazně snižuje. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
  • Období II B - hluboké hemodynamické poruchy postihující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný otok, cyanóza, ascites; úplná pracovní neschopnost.

III (dystrofické, konečné) stadium - přetrvávající selhání krevního oběhu a metabolismu, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u nemocí s převládající zátěží na levé komoře (hypertenze, onemocnění aortální chlopně, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriol a kapilárách, zvyšuje se jejich propustnost, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a poté alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuropsychiatrickým stresem. V noci dochází často k útoku ostrého zadušení, které nutí pacienta, aby se probudil ve strachu. Srdeční astma se projevuje jako pocit dušnosti, bušení srdce, kašel s těžkým sputem, těžká slabost, studený pot.

Pacient zaujímá polohu orthopnea - sedí se nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá se šedivým nádechem, studeným potem, acrocyanózou, těžkou dušností. Určeno slabým, častým vyplňováním, arytmickým pulsem, rozšiřováním okrajů srdce doleva, hluchými zvuky srdce, cvalným rytmem; krevní tlak má tendenci se snižovat. Kruté dýchání v plicích s občasným suchým pískotem.

Další nárůst přetížení malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Těžké udušení je doprovázeno kašlem s uvolněním velkého množství pěnivého růžového sputa (v důsledku přítomnosti krevních nečistot). Na dálku je slyšet bublající dech s vlhkým pískotem (příznak „vroucího samovaru“). Poloha pacienta je orthopnea, obličej je cyanotický, žíly na krku bobtnají, kůže je pokryta studeným potem. Puls je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké sály různých velikostí. Plicní edém je lékařský stav vyžadující intenzivní péči, protože může být fatální.

Akutní srdeční selhání levé síně nastává u mitrální stenózy (levá atrioventrikulární chlopně). Klinicky se projevuje stejnými podmínkami jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory často nastává s tromboembolismem velkých větví plicní tepny. Ve vaskulárním systému systémového oběhu se vyvíjí stagnace, která se projevuje edémem nohou, bolestí v pravé hypochondrii, pocitem distenze, otokem a pulzací cervikálních žil, dušností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je výrazně snížen, CVP se zvyšuje, srdce se zvětšuje doprava.

U nemocí, které způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání vyskytuje dříve než u selhání levé komory. Je to díky velkým kompenzačním schopnostem levé komory, nejsilnější části srdce. Se snížením funkce levé komory však srdeční selhání postupuje katastroficky..

Chronické srdeční selhání

Počáteční fáze chronického srdečního selhání se mohou vyvinout u levého a pravého komorového, levého a pravého typu síní. S aortální defektem se rozvíjí nedostatečnost mitrální chlopně, arteriální hypertenze, koronární nedostatečnost, kongesce v cévách malého kruhu a chronické selhání levé komory. Vyznačuje se změnami cév a plynů v plicích. Dušnost, astmatické záchvaty (častěji v noci), cyanóza, palpitace, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se u pacientů s mitrální stenózou vyvíjí při chronickém selhání levé síně. Objevuje se dušnost, cyanóza, kašel, hemoptýza. Při prodlouženém žilním stázování v cévách malého kruhu dochází k ztvrdnutí plic a krevních cév. V malém kruhu je další plicní překážka v krevním oběhu. Zvýšený tlak v systému plicní tepny způsobuje zvýšené zatížení pravé komory a způsobuje její selhání.

S převládající lézí pravé komory (selhání pravé komory) se v systémovém oběhu vyvíjí přetížení. Selhání pravé komory může doprovázet mitrální srdeční onemocnění, pneumosklerózu, plicní emfyzém atd. Stížnosti na bolest a těžkost v pravé hypochondrii, výskyt otoků, snížený výdej moči, distenze a zvětšení břicha, dušnost během pohybu. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým nádechem, ascites, otokem cervikálních a periferních žil, zvětšení jater.

Funkční nedostatečnost jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a postupem času se celkové chronické srdeční selhání vyvíjí s žilní stázou v posteli plicní a systémové cirkulace. Také je zaznamenán vývoj chronického srdečního selhání s poškozením srdečního svalu: myokarditida, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, intoxikace.

Diagnostika

Protože srdeční selhání je sekundární syndrom, který se vyvíjí u známých onemocnění, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasnou detekci, a to i při absenci zjevných příznaků..

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatický záchvat, kardiomyopatii. Specifické příznaky srdečního selhání jsou identifikace otoků nohou, ascitů, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, poslechu zvuku srdce III a posunutí hranic srdce..

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytů a plynů v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy, ukazatele metabolismu protein-uhlohydrát..

EKG pro specifické změny pomáhá identifikovat hypertrofii a nedostatečný přísun krve (ischémii) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie se široce používají různé zátěžové testy s použitím rotopedu (ergometrie kola) a běžícího pásu (test běžícího pásu). Tyto testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže nám umožňují posoudit rezervní schopnosti srdeční funkce..

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné stanovit příčinu, která způsobila srdeční selhání, a také posoudit čerpací funkci myokardu. S pomocí MRI srdce jsou úspěšně diagnostikovány ischemické choroby srdeční, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další onemocnění. Radiografie plic a orgánů hrudníku při srdečním selhání určuje stagnující procesy v malém kruhu, kardioiomalii.

Radioizotopová ventriculografie u pacientů se srdečním selháním umožňuje vysoký stupeň přesnosti pro posouzení kontraktility komor a stanovení jejich objemové kapacity. Při těžkých formách srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny, slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů..

Léčba srdečního selhání

Při srdečním selhání je léčba zaměřena na odstranění primární příčiny (ischemická choroba, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). U srdečních vad, srdeční aneuryzmy, adhezivní perikarditidy, které vytvářejí mechanickou bariéru v činnosti srdce, se často uchylují k chirurgickému zákroku..

Při akutním nebo závažném chronickém srdečním selhání je předepsán klid v posteli, úplný duševní a fyzický odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírná zatížení, která neporušují pohodu. Spotřeba tekutin je omezena na 500–600 ml denně, sůl - 1–2 g. Předepsáno je obohacené, snadno stravitelné dietní jídlo..

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

Při srdečním selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

  • srdeční glykosidy (digoxin, strophanthin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a produkci moči, přispívají k uspokojivé toleranci fyzické aktivity;
  • vazodilatátory a ACE inhibitory - angiotensin-konvertující enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během srdečních kontrakcí a přispívají ke zvýšení srdeční produkce;
  • nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní oběh v komorách, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
  • diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují retenci nadbytečné tekutiny v těle;
  • Β-blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní oběh v srdci, zvyšují srdeční výdej;
  • antikoagulancia (kyselina acetylsalicylová, warfarin) - zabraňují tvorbě trombu v cévách;
  • léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, inosin, draselné přípravky).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní terapie: jsou podávány diuretika, nitroglycerin, léky zvyšující srdeční výdej (dobutamin, dopamin), vdechován kyslík. S rozvojem ascitu se provádí odstranění tekutiny z břišní dutiny vpichem, v případě hydrotoraxu, pleurální punkcí. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence

Pětiletá hranice přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností terapie, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stádiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována u srdečního selhání ve stadiu III.

Prevence srdečního selhání je prevence vývoje nemocí, které jej způsobují (ischemická choroba srdeční, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktorů přispívajících k jeho výskytu. Aby nedošlo k progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, užívat předepsané léky, neustále sledovat kardiologa.


Následující Článek
Instrumentální a laboratorní metody vyšetření pankreatu