Laboratorní diagnostika. Diferenciální diagnostika tyfové horečky, paratypoidní horečky


Diagnóza je založena na klinických a epidemiologických údajích. Pokud jde o maximální účinnost léčby a protiepidemická opatření, je důležité diagnostikovat tyfusovou horečku během 5 až 10 dnů, protože antimikrobiální terapie během těchto období dává maximální účinek a pacient není vůči ostatním příliš nakažlivý. Nejdůležitější jsou následující údaje: vysoká tělesná teplota v kombinaci s bledostí, růžová vyrážka, adynamie, charakteristický typ jazyka, nadýmání, zácpa, hepatolienální syndrom, relativní bradykardie a přítomnost potíží s bolestmi hlavy, poruchami spánku a ztrátou chuti k jídlu. Z epidemiologických údajů významné: kontakt s febrilními pacienty, použití vody z otevřených nádrží bez tepelného ošetření, spotřeba nemyté zeleniny, jídlo ve veřejných podnicích se známkami hygienických problémů, použití mléka a mléčných výrobků nakoupených od jednotlivců, problém výskytu střevních infekcí v místě nemocný. Každý pacient s nejasnou horečkou trvající déle než 5 dnů by měl být vyšetřen na tyfus.

Z laboratorních metod je nejinformativnější izolace patogenní hemo kultury. Pozitivního výsledku lze dosáhnout během celého febrilního období, ale častěji na začátku onemocnění. Odběr krve pro výzkum by měl být prováděn denně po dobu 2–3 dnů, pokud možno ve výšce horečky, a alespoň jednou před použitím antimikrobiálních léků. Krev se odebere v množství 10–20 ml a naočkuje se ve 100–200 ml živného média Rappoportu nebo žlučového vývaru. Od 2. týdne nemoci až do období rekonvalescence může být diagnóza potvrzena izolací kopro- a urinokultury. Pro bakteriologické vyšetření stolice, moči, obsahu dvanácterníku, jakož i dalších substrátů (zjevná růžice, sputum, mozkomíšní mok, punktát kostní dřeně) se používají selektivní média (sulfát bizmutu, Ploskirev, Endo, Levin). Předběžný výsledek lze získat za 2 dny, konečný výsledek za 4–5 dní. Obohacovací média se používají ke zvýšení efektivity výzkumu. Izolovaná kultura je typizovaná fágem a je stanovena její citlivost na antimikrobiální léčiva.

K potvrzení diagnózy se používají také sérologické reakce - Vidalova reakce a RPHA s H-, O- a Y - antigeny. Vidalova reakce se v současné době používá jen zřídka, protože se stává pozitivní až po 7 až 10 dnech nemoci, není dostatečně citlivá a specifická. RNGA je pozitivní od 5. do 7. dne nemoci. Pro potvrzení diagnózy má titer alespoň 1: 200 s O-antigenem hodnotu, ale největší hodnotou je alespoň čtyřnásobné zvýšení titru ve studii spárovaných sér odebraných v intervalu 7-10 dnů. Pozitivní reakce s H-angigenem svědčí o předchozím onemocnění nebo očkování, s antigenem Y - charakteristickým pro chronický transport. V posledních letech se ELISA používá k diagnostice tyfu.

Diferenciální diagnostika. V počátečním období onemocnění před výskytem vyrážky se diferenciální diagnostika provádí s mnoha „horečnatými“ nemocemi. Nejčastěji je chřipka špatně diagnostikována, což je usnadněno přítomností jevů bronchitidy a relativní bradykardie. Na rozdíl od tyfové horečky s chřipkou je nástup akutní, intoxikace je nejvýraznější v 1-3. Den nemoci, horečka netrvá déle než 5-6 dní, od 2-3. Dne je výrazná laryngotracheitida, rinitida, tvář je hyperemická, spojivka a skléra injekčně, není vyrážka. Pneumonie se liší od tyfové horečky přítomností bolesti při dýchání, produktivním kašlem, dušností, tachykardií, fyzickými příznaky pneumonie, neutrofilní leukocytózou a zvýšenou ESR. Provádí také diferenciální diagnózu s adenovirovou infekcí, malárií, brucelózou, leptospirózou, listeriózou, psitakózou, trichinózou, tuberkulózou, yersiniózou, sepsou a rickettsiózou

Specifické komplikace

Komplikace. Specifické komplikace tyfové horečky zahrnují krvácení do střeva a perforaci tyfu. K krvácení do střeva často dochází ve 3. týdnu nemoci v důsledku ulcerózních lézí tenkého střeva, ale je to možné jindy as antibiotickou terapií - a po normalizaci tělesné teploty. Krvácení je častěji pozorováno u těžkých onemocnění, ale je možné v mírných a potrativých formách. V patogenezi této komplikace hraje kromě přítomnosti vředů důležitou roli také porucha hemostázového systému, zvýšení tlaku v celiakiích. Krvácení je v přírodě parenchymální (tj. Celý povrch krvácení z vředů), může trvat několik hodin. Ztráta krve může být malá, ale může být život ohrožující. Nejspolehlivějším znakem krvácení je výskyt meleny, tj. černé stolice, ale kvůli retenci stolice je tento příznak pozdě. Při krvácení z vředů tlustého střeva se ve stolici může objevit šarlatová krev. Vzhledem k ukládání krve v celiakiích a poklesu O CC jsou pacienti s tyfusem velmi citliví na ztrátu krve a obecné příznaky krvácení (pokles tělesné teploty, tachykardie, bledost, žízeň, pokles krevního tlaku) jsou možné se ztrátou krve asi 200 ml a ztrátou 700–800 ml. může být život ohrožující.

Perforace se vyskytují současně s krvácením a mohou být jednoduché nebo vícenásobné. Děrované otvory jsou často lokalizovány v distálním ileu (20-40 cm od ileocekální chlopně). Klinický obraz je charakterizován výskytem bolesti v pravé iliakální oblasti. Bolesti mají zřídka dýkový charakter, zejména v závažných případech na pozadí výrazného "tyfu". Proto jsou důležité objektivní příznaky: lokální bolestivost, napětí břišních svalů, zastavení peristaltiky, tympanitida přes jaterní oblast v důsledku vstupu vzduchu do břišní dutiny a zkrácení bicího zvuku v bočních částech břicha. v důsledku úniku tekutého obsahu střeva. V důsledku perforace po několika hodinách dochází k peritonitidě, která může být rozlitá nebo na pozadí antibiotické terapie omezena.

Z nespecifických komplikací je třeba uvést pneumonii, myokarditidu, cholecystitidu, meningitidu, pyelonefritidu, trofické poruchy, infekční psychózu.

Chronické nosiče bakterií jsou považovány za formu tyfové infekce, která je založena na intracelulárním parazitismu patogenu v buňkách MFS a schopnosti tvořit formy, jakož i na genetických vlastnostech imunitního systému, které vedou u jedinců, kteří měli tyfus, k rozvoji imunologické tolerance vůči patogenu. Formy se periodicky mění na původní formy, vstupují do žlučového systému krevním oběhem, méně často do močového systému, kde se tvoří sekundární fokus infekce (cholecystitida, pyelonefritida). Patogen je tedy uvolňován do prostředí výkaly, příležitostně močí..

Diferenciální diagnostika infekčních chorob / břišní tyfus

Břišní tyfus, PARATIFFS A a B

Břišní tyfus a paratypoidní horečka A a B jsou běžná akutní febrilní onemocnění charakterizovaná cyklickým průběhem se symptomy intoxikace, roseolapapulární vyrážkou, ulcerativními lézememi střevního lymfatického aparátu.

Etnologie. Původci jsou gramnegativní, pohyblivé bakterie z rodu Salmonella. Tyčinky tyfu a paratyphoidu A jsou patogenní pouze pro člověka a tyčinky paratyphoidu B jsou patogenní pro člověka a mnohem méně často pro zvířata. Mikroby skupiny tyfus-paratyphoid jsou ve vnějším prostředí stabilní. Dezinfekční prostředky v běžných koncentracích je zabíjejí během několika minut.

Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou nemocní a bakteriální nosiče. V některých případech může dojít k infekci paratypoidy masem poražených zvířat a ptáků postižených touto infekcí. Faktory přenosu jsou voda, jídlo, kontakt s domácnosti v podmínkách porušení hygienického a hygienického režimu. Je možné šíření infekce mouchami.

Patogeneze. Jakmile je ve střevě, patogen je zaveden do lymfatických formací střevní sliznice, lymfatických uzlin mezentérie a poté vstupuje do krevního řečiště, což vede k rozvoji tyfu..

Sekundární bakterémie se vyskytuje v alergickém organismu. Důkazem toho je zánětlivý nekrotický proces charakteristický pro alergii ve střevním lymfatickém aparátu, který se projevuje tvorbou vředů v tlustém střevě. Během období generalizace infekčního procesu lze od prvních dnů onemocnění získat pozitivní krevní kulturu.

Klinika. Inkubační doba je od 1 do 3 týdnů, s paratyfem B je mnohem kratší. Vývoj nemoci je zpravidla postupný: objevuje se obecná slabost, zhoršuje se chuť k jídlu a spánku, bolest hlavy se zintenzivňuje, tělesná teplota stoupá a dosahuje 5 - 7 dnů 39-40 ° C. V posledních letech je pravděpodobné, že akutní nástup choroby bude převládat pod vlivem zvyšujících se účinků alergenních faktorů. U paratypoidu B je to zvlášť výrazné. Pro tuto infekci je typický stav tyfu ve výšce nemoci, ale od použití účinné etiotropní antibiotické terapie se tento příznak stal méně výrazným. Vyznačuje se bledou kůží, relativní bradykardií, zahuštěným jazykem s potiskem zubů a hypertrofovanými papilkami. Typickými projevy nemoci jsou plynatost, pozitivní příznak Padalky (tupost zvuku bicích v ileocekálním regionu). Od 7. do 9. dne nemoci se na kůži trupu objevuje skvrnitá vyrážka, která je hojnější s paratypoidem B. Kulturu patogenu bylo možné vysílat z růže, se stejnou frekvencí jako při výsevu žilní krve pro hemoculturu. Slezina a játra jsou zvětšeny. V plicích jsou slyšeny rozptýlené suché zbytky. Od konce druhého týdne se frekvence a povaha stolice může změnit. Od použití etitropické terapie je průjem pozorován pouze u 20–25% pacientů. Jsou možné okamžité a vzdálené relapsy, doprovázené opakovanou vlnou horečky, zhoršením celkového stavu a opakováním všech příznaků spojených s tyfusovou horečkou. Během tohoto období je kauzativní původce nemoci uvolňován z krve..

Diferenciální diagnóza zahrnuje především diferenciaci tyfus-paratypoidních onemocnění s akutními střevními infekcemi - salmonelóza, shigelóza, escherichióza, yersinióza. Charakteristické znaky jsou uvedeny v příslušných oddílech.

Onemocnění tyfu a paratypoidů je třeba odlišit od chřipky, tyfu, miliary tuberkulózy, mononukleózy, tyfusovitých forem orntózy, sepse. Při rozpoznávání této skupiny nemocí mají zásadní význam epidemiologická historie, hodnocení environmentálních údajů, hygienických a hygienických životních podmínek obyvatelstva a stavu zásobování vodou. Laboratorní studie mají velký význam, zejména krevní kultura žluči, která by měla být prováděna od prvních dnů nevysvětlitelného febrilního stavu, a to ve vzdálenějších termínech - nastavení Vidalovy reakce a vyhodnocení výsledků reakce ve zvyšujícím se titru.

Chřipka se liší od tyfu a paratypoidní horečky rychlým zvýšením teploty, zimnicí, silnou bolestí hlavy, zejména v přední části, bolestivostí při pohybu očí, fotofobií, myalgií, nadměrným pocením, hyperémií a otoky obličeje, katarálními jevy sliznic horních dýchacích cest. Imunofluorescenční metoda je velmi důležitá pro rychlé potvrzení diagnózy chřipky.

Zvýšení teploty, v řadě případů, akutní nástup nemoci, zimnice, anorexie, bolesti hlavy a některé další příznaky intoxikace, přinášejí tyfus a paratyroidní horečku blíže k epidemickým a sporadickým tyfusům v jejich příznacích. Charakteristické rysy tyfu jsou intenzivní, rostoucí bolest hlavy, rozrušený stav, časný výskyt hojné vyrážky a její často petechiální povaha. Epidemiologická anamnéza, přítomnost vši v tyfu a dříve přeneseného tyfu u Brillovy choroby jsou prvořadé. Usnadněte diagnostiku pomocí laboratorních dat.

Prodloužená teplota neurčeného typu, zimnice, bolesti hlavy, bledost kůže, nespavost, přítomnost meningeal syndromu - všechny tyto příznaky, typické pro milionární tuberkulózu, mohou vést k chybné diagnóze tyfu. Rentgen plic pomáhá stanovit skutečnou povahu nemoci.

Pro infekční mononukleózu podobnou tyfusu je kromě horečky charakteristická polyadenitida a detekce mononukleárních buněk v krvi na pozadí významného zvýšení počtu lamph-9 monocytů, pozitivní Paul-Bunnelova reakce.

Bakteriální sepse, nejčastěji způsobená stafylokokovou mikroflórou, se odlišuje od tyfusové a paratypoidní horečky A a B na základě detekce patogenu v krvi, provedením setí krve v cukrové vývaru a na základě získání podobné flóry z hnisavého uzavřeného nebo otevřeného ohniska infekce. Krevní kultury by se měly opakovat, aby se zjistil etiologický původce. V důsledku krevního testu na sepse je na rozdíl od tyfus-paratypoidních onemocnění častěji detekována leukocytóza, normocytóza, méně často leukopenie, ale ve všech případech - výrazný posun leukocytového vzorce doleva

a relativní lnmphopenie. Ta odráží stupeň potlačení funkce imunitního systému v těle..

Formy tyfové a paratypoidní horečky a paratypoidní horečky se liší od tyfusového podopodopy podle epidemiologických údajů - kontakt nemocného s drůbeží nebo holuby. Velké diagnostické hodnoty by měly být dány výsledky sérologického krevního testu na psitakózu a alergického testu na dynamiku onemocnění..

U Q-horečky je na rozdíl od tyfové a paratypoidní horečky charakteristický akutnější nástup choroby. Tvář je hyperemická, silnější bolest hlavy, pacienti se často obávají myalgie, pocení, artritidy. Vyrážka je také růžová, ale málokdy je vidět. V krvi - leukocytóza s relativní lymfocytózou. Diagnóza se provádí s ohledem na epidemická data a pozitivní výsledek CSC s antigenem z Burnetovy rickettsie.

Lymfogranulomatóza je doprovázena vlnovitou horečkou, zvětšenými lymfatickými uzlinami při nepřítomnosti tyfu a vyrážkou. Další obtíže vznikají v izolované abdominální formě lymfogranulomatózy, při které se zvětšují pouze mezenterické lymfatické uzliny..

Leptospiróza jako bakteriální febrilní infekce, na rozdíl od tyfu a paratypoidní horečky (v závislosti na typu patogenu), se často vyskytuje s ikterickým syndromem nebo bez něj, se závažnou svalovou bolestivostí, zejména v gastrocnemius, s malými krváceními do spojivek očí, často se symptomy akutní nefritidy, s hustší zvětšená játra a slezina, hlavně s leukocytózou a posunem počtu leukocytů doleva. Epidemiologicky leptospiróza je typická vodní zoonotická infekce.

Diferenciální diagnóza viscerální leishmaniózy ve febrilní fázi onemocnění z těžkých forem tyfusu by měla být provedena s přihlédnutím k epidemiologickým, klinickým, bakteriologickým a podle toho parazitologickým a sérologickým údajům. Šíření leishmaniózy je omezeno na tropické a subtropické země a všude se zaznamenává tyfus. Tyto dvě nosologické formy se vyznačují zvlněným průběhem horečky a leukopenie. Zvětšená slezina a játra u pacientů s tyfusem mají relativně měkkou konzistenci, zatímco u leishmaniózy jsou husté a hrbolaté.

Recidivující forma tyfové horečky se liší od akutních myelo- a lymfocytárních leukémií hlavně výsledky punkční biopsie - leukocytózy a hyperleukocytózy a tyfové horečky - detekcí leukopenie, očkováním krevní kultury tyfu a pozitivní vidální reakcí.

Diferenciální diagnostika infekčních chorob / břišní tyfus

Břišní tyfus, PARATIFFS A a B

Břišní tyfus a paratypoidní horečka A a B jsou běžná akutní febrilní onemocnění charakterizovaná cyklickým průběhem se symptomy intoxikace, roseolapapulární vyrážkou, ulcerativními lézememi střevního lymfatického aparátu.

Etnologie. Původci jsou gramnegativní, pohyblivé bakterie z rodu Salmonella. Tyčinky tyfu a paratyphoidu A jsou patogenní pouze pro člověka a tyčinky paratyphoidu B jsou patogenní pro člověka a mnohem méně často pro zvířata. Mikroby skupiny tyfus-paratyphoid jsou ve vnějším prostředí stabilní. Dezinfekční prostředky v běžných koncentracích je zabíjejí během několika minut.

Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou nemocní a bakteriální nosiče. V některých případech může dojít k infekci paratypoidy masem poražených zvířat a ptáků postižených touto infekcí. Faktory přenosu jsou voda, jídlo, kontakt s domácnosti v podmínkách porušení hygienického a hygienického režimu. Je možné šíření infekce mouchami.

Patogeneze. Jakmile je ve střevě, patogen je zaveden do lymfatických formací střevní sliznice, lymfatických uzlin mezentérie a poté vstupuje do krevního řečiště, což vede k rozvoji tyfu..

Sekundární bakterémie se vyskytuje v alergickém organismu. Důkazem toho je zánětlivý nekrotický proces charakteristický pro alergii ve střevním lymfatickém aparátu, který se projevuje tvorbou vředů v tlustém střevě. Během období generalizace infekčního procesu lze od prvních dnů onemocnění získat pozitivní krevní kulturu.

Klinika. Inkubační doba je od 1 do 3 týdnů, s paratyfem B je mnohem kratší. Vývoj nemoci je zpravidla postupný: objevuje se obecná slabost, zhoršuje se chuť k jídlu a spánku, bolest hlavy se zintenzivňuje, tělesná teplota stoupá a dosahuje 5 - 7 dnů 39-40 ° C. V posledních letech je pravděpodobné, že akutní nástup choroby bude převládat pod vlivem zvyšujících se účinků alergenních faktorů. U paratypoidu B je to zvlášť výrazné. Pro tuto infekci je typický stav tyfu ve výšce nemoci, ale od použití účinné etiotropní antibiotické terapie se tento příznak stal méně výrazným. Vyznačuje se bledou kůží, relativní bradykardií, zahuštěným jazykem s potiskem zubů a hypertrofovanými papilkami. Typickými projevy nemoci jsou plynatost, pozitivní příznak Padalky (tupost zvuku bicích v ileocekálním regionu). Od 7. do 9. dne nemoci se na kůži trupu objevuje skvrnitá vyrážka, která je hojnější s paratypoidem B. Kulturu patogenu bylo možné vysílat z růže, se stejnou frekvencí jako při výsevu žilní krve pro hemoculturu. Slezina a játra jsou zvětšeny. V plicích jsou slyšeny rozptýlené suché zbytky. Od konce druhého týdne se frekvence a povaha stolice může změnit. Od použití etitropické terapie je průjem pozorován pouze u 20–25% pacientů. Jsou možné okamžité a vzdálené relapsy, doprovázené opakovanou vlnou horečky, zhoršením celkového stavu a opakováním všech příznaků spojených s tyfusovou horečkou. Během tohoto období je kauzativní původce nemoci uvolňován z krve..

Diferenciální diagnóza zahrnuje především diferenciaci tyfus-paratypoidních onemocnění s akutními střevními infekcemi - salmonelóza, shigelóza, escherichióza, yersinióza. Charakteristické znaky jsou uvedeny v příslušných oddílech.

Onemocnění tyfu a paratypoidů je třeba odlišit od chřipky, tyfu, miliary tuberkulózy, mononukleózy, tyfusovitých forem orntózy, sepse. Při rozpoznávání této skupiny nemocí mají zásadní význam epidemiologická historie, hodnocení environmentálních údajů, hygienických a hygienických životních podmínek obyvatelstva a stavu zásobování vodou. Laboratorní studie mají velký význam, zejména krevní kultura žluči, která by měla být prováděna od prvních dnů nevysvětlitelného febrilního stavu, a to ve vzdálenějších termínech - nastavení Vidalovy reakce a vyhodnocení výsledků reakce ve zvyšujícím se titru.

Chřipka se liší od tyfu a paratypoidní horečky rychlým zvýšením teploty, zimnicí, silnou bolestí hlavy, zejména v přední části, bolestivostí při pohybu očí, fotofobií, myalgií, nadměrným pocením, hyperémií a otoky obličeje, katarálními jevy sliznic horních dýchacích cest. Imunofluorescenční metoda je velmi důležitá pro rychlé potvrzení diagnózy chřipky.

Zvýšení teploty, v řadě případů, akutní nástup nemoci, zimnice, anorexie, bolesti hlavy a některé další příznaky intoxikace, přinášejí tyfus a paratyroidní horečku blíže k epidemickým a sporadickým tyfusům v jejich příznacích. Charakteristické rysy tyfu jsou intenzivní, rostoucí bolest hlavy, rozrušený stav, časný výskyt hojné vyrážky a její často petechiální povaha. Epidemiologická anamnéza, přítomnost vši v tyfu a dříve přeneseného tyfu u Brillovy choroby jsou prvořadé. Usnadněte diagnostiku pomocí laboratorních dat.

Prodloužená teplota neurčeného typu, zimnice, bolesti hlavy, bledost kůže, nespavost, přítomnost meningeal syndromu - všechny tyto příznaky, typické pro milionární tuberkulózu, mohou vést k chybné diagnóze tyfu. Rentgen plic pomáhá stanovit skutečnou povahu nemoci.

Pro infekční mononukleózu podobnou tyfusu je kromě horečky charakteristická polyadenitida a detekce mononukleárních buněk v krvi na pozadí významného zvýšení počtu lamph-9 monocytů, pozitivní Paul-Bunnelova reakce.

Bakteriální sepse, nejčastěji způsobená stafylokokovou mikroflórou, se odlišuje od tyfusové a paratypoidní horečky A a B na základě detekce patogenu v krvi, provedením setí krve v cukrové vývaru a na základě získání podobné flóry z hnisavého uzavřeného nebo otevřeného ohniska infekce. Krevní kultury by se měly opakovat, aby se zjistil etiologický původce. V důsledku krevního testu na sepse je na rozdíl od tyfus-paratypoidních onemocnění častěji detekována leukocytóza, normocytóza, méně často leukopenie, ale ve všech případech - výrazný posun leukocytového vzorce doleva

a relativní lnmphopenie. Ta odráží stupeň potlačení funkce imunitního systému v těle..

Formy tyfové a paratypoidní horečky a paratypoidní horečky se liší od tyfusového podopodopy podle epidemiologických údajů - kontakt nemocného s drůbeží nebo holuby. Velké diagnostické hodnoty by měly být dány výsledky sérologického krevního testu na psitakózu a alergického testu na dynamiku onemocnění..

U Q-horečky je na rozdíl od tyfové a paratypoidní horečky charakteristický akutnější nástup choroby. Tvář je hyperemická, silnější bolest hlavy, pacienti se často obávají myalgie, pocení, artritidy. Vyrážka je také růžová, ale málokdy je vidět. V krvi - leukocytóza s relativní lymfocytózou. Diagnóza se provádí s ohledem na epidemická data a pozitivní výsledek CSC s antigenem z Burnetovy rickettsie.

Lymfogranulomatóza je doprovázena vlnovitou horečkou, zvětšenými lymfatickými uzlinami při nepřítomnosti tyfu a vyrážkou. Další obtíže vznikají v izolované abdominální formě lymfogranulomatózy, při které se zvětšují pouze mezenterické lymfatické uzliny..

Leptospiróza jako bakteriální febrilní infekce, na rozdíl od tyfu a paratypoidní horečky (v závislosti na typu patogenu), se často vyskytuje s ikterickým syndromem nebo bez něj, se závažnou svalovou bolestivostí, zejména v gastrocnemius, s malými krváceními do spojivek očí, často se symptomy akutní nefritidy, s hustší zvětšená játra a slezina, hlavně s leukocytózou a posunem počtu leukocytů doleva. Epidemiologicky leptospiróza je typická vodní zoonotická infekce.

Diferenciální diagnóza viscerální leishmaniózy ve febrilní fázi onemocnění z těžkých forem tyfusu by měla být provedena s přihlédnutím k epidemiologickým, klinickým, bakteriologickým a podle toho parazitologickým a sérologickým údajům. Šíření leishmaniózy je omezeno na tropické a subtropické země a všude se zaznamenává tyfus. Tyto dvě nosologické formy se vyznačují zvlněným průběhem horečky a leukopenie. Zvětšená slezina a játra u pacientů s tyfusem mají relativně měkkou konzistenci, zatímco u leishmaniózy jsou husté a hrbolaté.

Recidivující forma tyfové horečky se liší od akutních myelo- a lymfocytárních leukémií hlavně výsledky punkční biopsie - leukocytózy a hyperleukocytózy a tyfové horečky - detekcí leukopenie, očkováním krevní kultury tyfu a pozitivní vidální reakcí.

Metodický vývoj při provádění praktických lekcí o infekčních chorobách (pro učitele lékařských fakult)

názevMetodický vývoj při provádění praktických lekcí o infekčních chorobách (pro učitele lékařských fakult)
strana7/50
TypMetodický vývoj
rykovodstvo.ru> Návod k obsluze> Metodický vývoj


tabulka 2

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA ABDOMINÁLNÍHO TYPOUSU PO DOBĚ POČASU TEPLA CHOROBY


Vlastnosti

Břišní tyfus

Vojenská tuberkulóza

Q horečka

Yersinióza

1

2

3

4

Pět

Anamnéza a epidemiologická anamnéza

Epidemiologické údaje naznačující možnost výskytu tyfu

Anamnéza plicní tuberkulózy nebo nedávný kontakt s pacientem s otevřenou formou plicní tuberkulózy

Profesionální kontakt se zvířaty (skot a přežvýkavci)

Indikace přítomnosti hlodavců v domácnosti na pracovišti; jíst syrovou zeleninu, ovoce a saláty z nich

Nástup choroby

Častěji postupné

Ostré, méně často dokončené

Akutní, se zimnicí a prudkým nárůstem teploty na vysoká čísla

Častěji pikantní

Horečka

Po dosažení maxima za 4 až 7 dní zůstává teplota na konstantní úrovni (38,5 ° C ráno, 39,5 ° C večer) až do 15. až 17. dne nemoci, a pak může být zvlněná, aniž by se teplota normalizovala během období poklesu vlny.

Vysoká teplota trvá dlouhou dobu, dochází k významným denním výkyvům

Po dosažení úrovně 39,5-40 ° C během prvních 2-5 dnů nemoci zůstává teplota na této úrovni s remisemi, po které se po 2-3 dny lyticky sníží na normální hodnotu

Dosáhne maxima 3–4 dne, denních výkyvů, zimnice a potu. Trvá 3 týdny v podobě febrilních vln, na pozadí kterých dochází k poškození orgánů.

Vzhled a stereotyp chování

Tvář je bledá, celková slabost, letargie. Může vyvinout status "tyfu", delirium klidné povahy

Tvář je bledá, acrocyanóza, cyanóza rtů. Letargia, slabost, slabost

Tvář je bledá. Neuropsychický stav bez funkcí

Hyperémie a otoky obličeje, někdy bledý nasolabiální trojúhelník, konjunktivitida, skleritida. Tlak, špatný spánek

Pocení

Není přítomen

Charakteristické, zejména ráno

Možné, někdy vyčerpávající poty

Není typické

Exantém

Od 8. do 9. dne nemoci byla sklovitá vyrážka s charakteristickou lokalizací na břiše a laterálních plochách hrudníku

Občas jsou prvky vyrážky (růže) vzácné

Občas má růžový nebo vezikulární charakter

Rozmanité: malé bodné, pětipapulární, kopřivka, erytém nodosum

Teplotní přizpůsobovací teplota

Relativní bradykardie

Soulad nebo tachykardie

Relativní bradykardie

Shoda

Trávicí změny systému

Jazyk je zahuštěný, s potisky zubů, silně potažený. Nadýmání. Rumbling v pravé iliakální oblasti. Zácpa nebo uvolněná stolice

Žádné změny

Mírně potažený jazyk

Jazyk nejprve potáhl, pak „karmínově“, bolest v pravé iliakální oblasti. Volné stoličky. Možná zánět slepého střeva, hepatitida

Hepatolienální syndrom

Typické od 4 do 6 dnů nemoci

K dispozici

Někteří pacienti

Mírné zvětšení jater, méně často slezina.

Změny v plicích

Často bronchitida, někdy fokální pneumonie v zadních dolních plicích

Dušnost, zejména po 6-8 dnech nemoci. Příznaky bronchitidy jsou mírné.

Od 2. do 4. dne nemoci, přerušovaná bolest v boku, kašel se sklivým výtokem sputa. V zadních dolních částech plic nejsou hojné jemné bublající rales. Fyzická data mohou chybět.

Není typické

Rentgen hrudníku

Možné ložiska pneumonie se zvýšenou závažností kořenů

Od 5. až 7. dne choroby se ohniska ve tvaru jáhly stanou znatelnými, rovnoměrně rozptýlenými na všech plicních polích.

Ohniska zápalu plic v dolních částech plic, zvětšené mediastinální lymfatické uzliny

Není typické

Oftalmoskopická data

Není demonstrativní

Ve spodní části oka jsou miliary tubercles

Není demonstrativní

Není demonstrativní

Hemogram

Leukopenie, lymfocytóza, aneosinofilie, trombocytopenie

Leukopenie, lymfopenie

Od 3. dne nemoci, leukocytózy (nebo normy), bodného posunu, relativní lymfocytózy,

někdy mononitóza


Leukocytóza, neutrofie, zvýšená ESR

Pacient N., 36 let, obchodník. Šel jsem k terapeutovi se stížnostmi na vysokou teplotu, slabost, bolesti hlavy, nedostatek chuti k jídlu, nevolnost a naštvaná stolička. Před 5–6 dny jsem onemocněl dost akutně: Cítil jsem se dobře, teplota stoupla na 38,6 ° C, zimnice, bolesti hlavy, nádcha. V noci se zvracení opakovalo dvakrát, byla tam tekutá stolice. Vzal jsem prášky na chřipku, ale nezlepšilo se to. Bolest hlavy a slabost se zvýšily, další den se teplota zvýšila na 39 ° C. Přišel ze střední Asie, kde byl v mnoha městech, jedl v jídelnách, jedl hodně ovoce.

Při vyšetření se jedná o stav střední závažnosti, mírný výtok z nosu, hyperémii sliznice orofaryngu. Na kůži trupu a končetin je hojná makulopapulární vyrážka, kterou pacient včera neviděl. Lymfatické uzliny nejsou zvětšené, v plicích není sípání. Pulz 88 tepů / min, BP 120/60. Jazyk je potažen bílým květem, zahuštěný. Břicho je měkké, mírně bolestivé v pravé oblasti iliak. Nejsou příznaky peritoneálního podráždění. Stolička je volná, dvakrát denně. Játra a slezina jsou hmatatelné. Nejsou žádné meningealní jevy.

1. Proveďte diagnostiku.

3. Plán vyšetření a taktika řízení pacientů.
Zadání 2

Pacient 38 let. Obrátil se k ambulanci 4.09 se stížnostmi na neustálé mírné bolesti v břiše, jediné zvracení, horečku do 38,6 ° C. Z anamnézy je známo, že po dobu 4 měsíců byl na služební cestě v Taškentu a pravidelně cestoval do venkovských oblastí. Poprvé jsem se necítil dobře 17. srpna, chlazený, měl bolesti hlavy. Zjistil také bolest v krku, slabost, kterou spojil se změnou klimatu. Teplota se ukázala jako 37,4 ° C, nešel jsem k lékaři. Vzal jsem si ampicilinový stůl 1 sám. 3krát denně. Pokračoval v práci, ačkoli byla subfebrilní teplota udržována, chlazila se, byla slabá chuť k jídlu. Ve dnech 22-23.08 zmizely projevy nemoci a přestal užívat ampicilin. V noci ze 3 na 4,09 se teplota opět zvýšila, v břiše byla bolest, hlavně na pravé straně, pocit nevolnosti, jediné zvracení. Objektivně: stav střední závažnosti, kůže je bledá, suchá. Jazyk je potažen silným šedým květem, suchým, oteklým, středně bolestným v oblasti ileocekálu. K dispozici je také mírné svalové napětí, mírný příznak Shchetkin. S diagnózou akutní apendicitidy byl převezen do nemocnice a operován. Dodatek je poněkud hyperemický, edematózní. Při revizi břišní dutiny byl zaznamenán významný nárůst mezenterických uzlů, jeden z nich byl odebrán pro histologické vyšetření. V sestupné části tenkého střeva byly nalezeny vředy průsvitné stěnou střeva. Krevní test: HB - 126 g / l, leukocyty - 6,1 × 10 9 / l, pal. -12, segm. - 59, lim. - 24, po - 5, ESR - 12 mm / h. Diagnóza s akutní apendicitidou, ulcerativní ileitida.

1. Souhlasíte s touto diagnózou?

2. Jaká nemoc by měla být rozlišena?

3. Tashka další vedení pacienta.

4. Plán průzkumu.

Pacientka O. 35 let, učitelka mateřských škol, se dne 3. září nemocnosti obracela k místnímu lékaři se stížnostmi na bolest hlavy, poruchy spánku, slabost. Velmi akutně onemocněla, během 2-3 dnů se teplota zvýšila na 39 ° C, měla obavy z bolesti hlavy, snížené chuti k jídlu, v noci se často probudila a slabost se zvýšila. Řekla doktorovi, že za poslední měsíc bylo ve skupině 5 případů dětí s chřipkou. Někteří z nich měli volnou stolici. Při zkoumání 3. dne nemoci je teplota 39 ° C. Mírný stav. Kůže je bledá. Sliznice orofaryngu je čistá. Jazyk suchý, pokrytý bílým květem. V plicích není sípání. Pulse 98 úderů / min, BP 100/60 mm Hg. Břicho je mírně bolestivé v pupku, měkké. Židle byla před dvěma dny normální. Nejsou žádné dysurické, meningealní jevy. Lékař diagnostikoval „chřipku“, předepsaný biseptol, aspirin, analgin. Na pozadí terapie zůstávala teplota po dobu jednoho týdne, poté se snížila, ale dalších 5 až 7 dní se slabost a slabost nadále obtěžovaly. Později, 17. dne, byla propuštěna do práce. Po 12 dnech se znovu objevila bolest hlavy, suchý kašel, teplota 38,4 ° C. Místní lékař zaznamenal bledost kůže, suché rozptýlené sípání v plicích, špatnou chuť k jídlu a líný jazyk. Puls 72 úderů / min. Pozornost byla zaměřena na břišní distenzi, zvětšenou játra a slezinu. Hospitalizováno s diagnózou chřipky, pneumonie.


  1. Proveďte a zdůvodněte diagnózu.

  2. Vysvětlete znovu důvod zvýšení teploty.

  3. Odlište a vyhodnoťte řízení pacienta v poliklinice.

Pacient S., 32 let, konzultoval 5. dne s lékařem stížnosti na bolest na hrudi, kašel s nízkým sputem, vysokou horečku a slabost. 11. března jsem onemocněl, když byla slabost, bolest hlavy, závratě, suchý kašel, teplota 38,1 ° C. Vzal biseptol sám, analgin - bez účinku. Teplota stoupla na 39,5 ° C, chuť k jídlu zmizela, bolest hlavy a nespavost zesílily. Dne 13.03 si všiml výskytu bolesti na hrudi, začal vykašlat hlen. Při vyšetření v 5. den nemoci byl pacient v mírné závažnosti, teplota 39,2 C. Kůže byla bledá, nedošlo k vyrážce. Dušnost 26 / min. V plicích se bicí zvuk zkracuje v oblasti levého úhlu lopatky. Dýchání v této oblasti je oslabené, uslyší se suché a vlhké srážky. Pulz 88 úderů / min. Jazyk je potažený, na okrajích jsou stopy po zubech. Bolestivé břicho, oteklé. Játra a slezina nejsou hmatatelné. Hospitalizováno v terapeutickém oddělení s diagnózou fokální pneumonie na pravé straně. Na pozadí léčby penicilinem se stav nadále zhoršoval, teplota byla vysoká, pacient zůstal letargický, adynamický. V zadní dolní části pravé plíce - jemné temperamentní mokré rales. X-ray ukazuje infiltrační stíny v dolním laloku pravých plic. 03.23, 13. den nemoci, se stav prudce zhoršil: teplota klesla na 35,8 ° C, objevil se studený pot a žízeň. Byly tam tekuté černé stoličky. Krevní test: HB - 11O g / l, leukocyty - 3,8-10 9 / l, pokles. - 22, segm. - 43, limf. - 40, po. - 5, ESR - 12. Byla svolána konzultace.

1. Proveďte diagnostiku.

3. Uveďte chyby v taktice správy pacientů.

4. Vytvořte plán léčby a další vyšetření.

5. Přibližné podmínky udělení absolutoria.
Zadání 5

Pacient R., 62 let, pracovník v prádelně, se obrátil k místnímu lékaři na 5. den nemoci se stížnostmi na bolest hlavy, vysokou horečku, těžkou slabost, výskyt vyrážky na těle. 20.01 akutně onemocněla. Teplota vzrostla na 38,2 ° C, došlo k chladu. Objevily se bolesti hlavy, nevolnost, závratě. Vzal jsem si analgin a papazol, ale nezlepšilo se to. V noci jsem spal špatně, cítil jsem úzkost, potřebu „někam jít, něco udělat“..

Čtvrtý den nemoci si všimla vyrážky na postranních plochách trupu a předloktí, která se příští den ještě zesvětlila. Stav střední závažnosti, hloupý, euforický. Tvář je hyperemická, oči září. Spojovky byly injikovány, na přechodném záhybu byla jediná krvácení. Cyanóza rtů. Na kůži je bohatá, jasná růžovka-petechiální vyrážka, jediná petechie v podpaží. Chvění rukou a jazyka, když vyčnívá. Jazyk je potažený, suchý, špička je špičatá. Pulz 100 úderů / min, BP 120/70 mm Hg. Tlumené zvuky srdce, žádná patologie v plicích. Břicho je měkké a bezbolestné. Játra a slezina jsou hmatatelné. Nejsou žádné meningealní jevy. Z přenesených nemocí - hypertenze II, diabetes mellitus, mírný průběh, v roce 1943. - tyfus.

Hospitalizováno s podezřením na tyfus 5. den nemoci.

1. Souhlasíte s diagnózou?

3. Načrtněte plán průzkumu.

4. Určete taktiku léčby.
NORMY PRO ODPOVĚDI OTÁZKY PRO SAMOSTATNOU KONTROLU

1. Příčinný původce tyfusové horečky A a B paratyphoidní horečky patří do rodu Salmonella, resp. Obsahují somatický O-antigen, bičíkový H-antigen, u tyfových bakterií - také Vi-antigen. Ve vnějším prostředí jsou tyfus-paratyphoidní bakterie relativně stabilní, ve vodě a půdě mohou přetrvávat až několik měsíců. V potravinářských výrobcích (mléko, zakysaná smetana, mleté ​​maso, želé) jsou schopny přežít a množit se. Dobře snášejí nízké teploty, rychle zahřívají při zahřátí a při vystavení dezinfekčním prostředkům.

2. V posledních 15–20 letech se vyskytly hlavně ojedinělé případy této choroby. Role bakteriálních nosičů jako zdrojů infekce je obzvláště velká, jejichž počet převyšuje počet pacientů, a proto představují největší epidemické nebezpečí. Epidemiologie tyfus-paratypoidních onemocnění si obecně zachovává své klasické rysy: jedná se o antroponózu (s výjimkou paratyphoidu B, kde mohou být také zdrojem zvířata), patogeny se uvolňují do vnějšího prostředí pomocí stolice, moči, slin, potu a kojících matek s mlékem... Největší uvolňování patogenu začíná po 7. dni nemoci, dosahuje maxima uprostřed nemoci, klesá v období zotavení. Vylučování bakterií. zpravidla netrvá déle než 3 měsíce (akutní), ale někdy trvá celý život (chronický). Mechanismus infekce je fekálně-orální, je realizován cestou vody, jídla a kontaktem do domácnosti. Vodní epidemie rychle rostou, ale rychle se zastaví, pokud je vyloučeno použití vody z infikovaného zdroje. Sporadická onemocnění jsou spojena s používáním vody z domácích potřeb vody z otevřených nádrží a průmyslové vody používané v průmyslu.

Potravinové epidemie jsou násilné, hnízdní a spojené s používáním infikovaných potravin. Citlivost na SMI je univerzální, nejčastěji onemocní lidé ve věku 15-30 let. Odolnost vůči odolnosti..

3. Doba inkubační doby a závažnost onemocnění závisí na dávce obdrženého patogenu.

Hlavní biologickou podstatou parazitujících patogenů v těle pomocí SMI je množení bakterií v lymfatické tkáni. Patogeny, jakmile jsou v gastrointestinálním traktu, jsou zavedeny do lymfatických útvarů tenkého střeva - solitární folikuly a Peyerovy náplasti, ve kterých dochází k zánětlivé reakci s tvorbou granulomů, a poté lymfangitida a lymfadenitida mezenterických uzlin. Jak se zánět vyvíjí, bakterie vstupují do krevního řečiště. Objevuje se bakterie, která určuje počátek klinických projevů. Smrt mikrobů vlivem baktericidních vlastností krve vede k uvolňování endotoxinu, který způsobuje intoxikaci těla. Klinický obraz SMI sestává z jevu intoxikace (porušení termoregulace, aktivity kardiovaskulárního systému a centrálního nervového systému, výskytu tyfu) a známek poškození střev, které je způsobeno jak generalizovaným, tak lokálním působením endotoxinu salmonel. Bakterie cirkulující v krvi jsou zachyceny buňkami MFS, uvnitř kterých se částečně uvolňují uvolňováním endotoxinu. Další část mikrobů se rozmnožuje uvnitř makrofágů v různých orgánech, dochází k tzv. Fázi šíření parenchymů. Klinicky se to může projevit jako pneumonie, meningitida, osteomyelitida, pyelitida, otitis media atd., I když ve většině případů se tak nestane v důsledku výskytu ochranných reakcí. Fagocytární aktivita makrofágů se zvyšuje a objevují se ochranné protilátky. Patogen je vylučován z těla stolicí, močí, potem, slinami, mateřským mlékem. Mikroorganismy zachycené z jater žlučem do střevního lumen se mohou znovu objevit v lymfatických formacích střevní stěny, které již byly dříve senzibilizovány, což vede k rozvoji hyperergického zánětlivého procesu (nekróza, vředy). Tělo je postupně imunizováno. Vazba mikrobů protilátkami se zvyšuje. Současně je možné dlouhodobé přetrvávání mikrobů v buňkách MFS s jejich opětovným uvolňováním do krve a odstraněním z těla přes játra se žlučí a ledvinami s močí, což určuje fenomén bakteriokarbonu..

4. Morfologické změny ve střevě lze rozdělit do 5 období: první odpovídá prvnímu týdnu nemoci - fázi mozkového otoku lymfatických útvarů tenkého střeva; ve druhém týdnu (období nekrózy) začaly oteklé plaky nekrotizovat. Ve třetím týdnu je období odmítnutí nekrotických mas a tvorba vředů. Čtvrtý týden je období čistých vředů: v oblasti Peyerových náplastí a osamělých folikulů se tvoří hluboké vředy s čistým, hladkým dnem a mírně oteklými okraji. Pátý a šestý týden jsou charakterizovány procesy hojení vředů bez zjizvení. V akutním období SMI - ve špičce ve 2-3 týdnu nemoci může nekróza dosáhnout hlubokých vrstev střevní stěny až k serózní membráně, což ovlivňuje velké cévy ležící v submukózové vrstvě, což může způsobit krvácení do střev (což je usnadněno snížením srážení krve a zpomalením tvorby trombu). ) a perforace střevní stěny. Proces ulcerace ve střevě není často doprovázen výraznými projevy specifické intoxikace. S přerušeným průběhem infekce, zastavením intoxikace použitím antibiotik, vředy ve střevě přetrvávají a procházejí celým cyklem jejich vývoje. To by mělo být zohledněno při léčbě a stanovení načasování propuštění pacienta..

5. Po inkubační době trvající 7 až 25 dní (v průměru 14 dní) se klinika onemocnění začne vyvíjet, častěji postupně. V prvních dnech pacient obvykle zůstává na nohou a cítí se pouze všeobecná nevolnost, zimnice, nedostatek chuti k jídlu, bolesti hlavy. Tělesná teplota, na začátku subfebrilní, stoupá v krocích a dosahuje 4. až 5. dne 39-40 ° C. Zdravotní stav se zhoršuje: objevuje se výrazná slabost, zesiluje bolest hlavy, rozvíjí se nespavost. Objektivní vyšetření odhalí charakteristickou bledost a suchost pokožky, suchý, potažený jazyk se zuby na okrajích (známka otoků), mírné nadýmání, rachot a bolestivost v pravé oblasti ilia při palpaci, počet srdečních tepů zaostává za úrovní zvýšení tělesné teploty (relativní bradykardie) ) do konce prvního týdne nemoci rozšíření jater a sleziny dosáhne takového rozsahu, že se stanou hmatatelnými.

6. Od 5. do 7. dne nemoci začíná období plného vývoje klinických projevů. Pacienti se obávají těžké bolesti hlavy, nespavosti se střídají s ospalostí a naprostým nedostatkem chuti k jídlu. Může se vyskytnout tzv. Tyfusový stav: letargie, ospalost, opožděné mentální reakce, slabost, dosažení úplné prostrace, dysfunkce svěračů, hluboké omráčení, delirium. 8. až 10. den nemoci se na kůži objeví vyrážka - tyfusová růže (vlastnosti a rysy vyrážky s tyfusem jsou uvedeny v schématu OOD). Vzhled nové růže (kapání) je možný. Je zde výrazná hypotenze, tendence ke kolapsu. Ve vážných případech je relativní bradykardie odhalená v prvním období doprovázena dikrotií (štěpením) pulzní vlny. Symptomy z gastrointestinálního traktu rostou - plynatost se zvyšuje, sliznice se vysychají, plak na jazyku je černý nebo hnědý. Při hmatu je v ileocekálním úhlu dunění a bolest. Je třeba si uvědomit, že uprostřed nemoci by se člověk neměl uchýlit k dlouhodobé a hluboké palpaci, protože to může vést ke vzniku komplikací - perforace tyfusu, krvácení do střeva. Během tohoto období je možný rozvoj pneumonie, cholecystitidy, cholangitidy a dalších zánětlivých ložisek způsobených tyfusovými bakteriemi a sekundární mikroflórou..

7. Nekontrolované použití antibiotik má vliv na kliniku tyfové horečky: závažnost intoxikace klesá, vyvolává se dojem o převahě světelných a středních forem. Klasické (charakteristické) symptomy BT nejsou u všech pacientů nalezeny. Febrilní období je kratší. Je však třeba mít na paměti, že morfologické změny ve střevě zůstávají hluboké, přetrvávají po dlouhou dobu a jsou plné vážných komplikací..

8. Paratypoid A častěji než paratypoid B a tyfus začíná akutně s dyspeptickými poruchami a katarálními příznaky. V tomto případě dochází k zarudnutí obličeje, herpetickým erupcím. Vyrážka je roseolopapulární, velká, někdy petechiální, objevuje se dříve než u tyfusové horečky - ve 4. až 7. dni nemoci a více hojná. Častěji je zde závažný průběh, vývoj relapsů. Paratypoid B je charakterizován řadou klinických průběhů, které jsou spojeny s hlavním faktorem přenosu infekce. U infekce vody jsou častěji pozorovány případy s potratem a relativně mírným průběhem. Mechanismus přenosu potravy vede k jevům gastroenteritidy, jako je toxikinfekce potravin s následným vývojem generalizovaných forem.

Spolu s mírným průběhem paratypoidu B existují případy se septickým průběhem.

9. V akutním období tyfové horečky jsou 3 skupiny komplikací. První je specifický, spojený s morfologickými změnami v gastrointestinálním traktu: krvácení do střev, perforace vředů a peritonitida. Druhým jsou komplikace způsobené vývojem těžké intoxikace: infekční toxický šok, kolaps, infekční alergická myokarditida. Třetí je nespecifická, spojená s připojením sekundární flóry: pneumonie, zánět středního ucha, pyelitida, parotitida, furunkulosa, infarkt sleziny. V období rekonvalescence jsou možné neuritidy, léze štítné žlázy se známkami hypertyreózy, tromboflebitida, oktomyelitida, které se vyznačují dlouhým průběhem, ale příznivým výsledkem. Možné opakované relapsy tyfu.

10. K potvrzení diagnózy jsou použity bakteriologické a sérologické metody. Krevní kultury lze provádět od prvního dne nemoci. Kultury moči a stolice jsou účinnější ve 2-3. Týdnu. Sérologické metody: aglutinační reakce (Vidal) - diagnostický titr 1: 200, RPHA s O-, H-, Vi-antigeny tyfových bakterií, jakož i antigeny paratypoidních bakterií A a B - diagnostický titr 1: 200. Sérologické testy by měly být prováděny ve spárovaných sérech. na počátku onemocnění jsou titry protilátek stále velmi nízké. Diagnostická hodnota má zvýšení titru protilátek proti O-antigenu až do ředění 1: 200 nebo více. K izolaci specifického antigenu z krve, kostní dřeně a dalších biologických substrátů se používají imunofluorescenční a enzymatické imunoanalýzy, které jsou také vhodné pro expresní diagnostiku. Hemogram má relativní význam, ve kterém je 5. den onemocnění tendence k leukopenii, lymfocytóze, aneosinofilii, trombocytopenii.

11. Pro kultivaci krve připravte žlučový vývar, jednorázové jehly a hořák. Krev se odebírá z žíly lokte v množství 5-10 ml a rychle se nalije do láhve s živným médiem. Poměr krve a média není vyšší než 1: 0, protože jinak může mít krev baktericidní účinek. Lahvička s krví je dodána do laboratoře ve stejný den. Při absenci žlučového bujónu může být krev kultivována (2-2,5 ml) ve sterilní destilované vodě (10 ml) - Klodnitského metoda. Používá se také metoda Samsonova - setí 15–20 ml krve na 200 ml sterilizované vody.

12. Tyfus musí být odlišen od závažných nemocí, jako je tyfus a recidivující horečka, milionární tuberkulóza, malárie, a od mírnější chřipky, adenovirové infekce a dalších akutních respiračních infekcí, infekční mononukleózy. Je třeba mít na paměti akutní brucelózu; sepse, lymfogranulomatóza. Diferenciální diagnostika představuje značné potíže (viz tabulky 1, 2).

13. Všichni pacienti jsou hospitalizováni. Výsledek onemocnění závisí na správné péči, stravě a předpisu antibakteriálních a patogenetických látek. Odpočinek na lůžku je pozorován do 6. až 7. dne normální teploty. Od 7. do 8. dne je povoleno sedět a od 10. do 11. dne vstávat z postele. Strava by měla být šetrná: tabulka 4 a 4b a poté 2 (podle Pevznera). Z antibiotik je nejúčinnější chloramfenikol, 0,5 g 4krát denně během celého febrilního období a dalších 10 dní při normální teplotě, postupné snižování dávky. V případě nesnášenlivosti a zvracení je předepsán parenterální chloramfenikol sukcinát. Ampicilin v dávce 1,0 g 4krát může být použit v akutním období a v některých případech akutního bakteriálního transportu je jeho účinnost nižší než chloramfenikol. Pro detoxikační účely se intravenózně injikují roztoky glukózy, hemodez, reopolyglucin. Pro zvýšení nespecifické rezistence se doporučuje použití nesteroidních anabolických steroidů (metacil, orotát draselný). Při krvácení do střeva, přísný odpočinek na lůžku v poloze na zádech po dobu 12-24 hodin, hlad po dobu 10-12 hodin. plazma. Krevní transfuze do 1 až 2 litrů se používají pro hemostatické a náhradní účely.

Při perforaci střevní stěny je indikován urgentní chirurgický zákrok. Péče o pacienta, toaleta kůže a sliznic, prevence hnisavých komplikací jsou velmi důležité. Vypouštění se provádí 3 týdny poté, co se teplota vrátí do normálu a neexistují žádné komplikace..

14. Obnovený TPZ po propuštění z nemocnice podléhá dispenzarizačnímu sledování a RGTsEN, KIZ polyklinikum do 3 měsíců. Během této doby by mělo být jejich zdraví sledováno, pokud je to nutné, mělo by být provedeno EKG a bakteriologicky vyšetřeno, aby byly vyloučeny bakteriální nosiče. Bakteriologické vyšetření stolice a moči se provádí měsíčně. Po uplynutí 3 měsíců se provede test na žluč.

Pracovníci potravinářských podniků a osoby, které jsou s nimi po převedeném TPZ rovnocenní, smějí pracovat ve své specializaci nejdříve měsíc od data propuštění z nemocnice. Během této doby se provede pětinásobné bakteriologické vyšetření stolice a moči a studie žluči. V případě negativních výsledků mohou tyto osoby pracovat ve své specializaci a v následujících dvou měsících jsou zkoumány podle obecného schématu. V budoucnu se tyto (kultury tohoto a moče) zkoumají po dobu 2 let čtvrtletně a následně se v průběhu celé pracovní činnosti jejich výkaly a moč zkoumají dvakrát ročně na přítomnost bakterií skupiny tyfus-paratyphoid..

15. Je-li v lékařské oblasti detekován pacient s BT a paratypoidní horečkou, jsou nutná následující opatření:

1. Povinná hospitalizace pacienta v nemocnici pro infekční choroby.

2. Nouzové oznámení sanitárnímu a epidemiologickému dohledovému centru (RGTsSEN), registrace v ambulantní kartě, evidence infekčních pacientů v poliklinice.

3. Provádění závěrečné dezinfekce při ohnisku dezinfekčním oddělením Sanitárního a epidemiologického dozorového střediska.

4. Lékařský dohled nad kontaktními osobami po dobu 25 dnů s povinnou denní termometrií. V případě zvýšení tělesné teploty je hospitalizace na oddělení infekčních chorob pro objasnění diagnózy.

5. Jednorázové vyšetření osob, které přicházejí do styku s pacientem, na přítomnost bakterií, setí trusu a moči na pevném médiu.

6. Rozhovor s osobami, které byly v kontaktu, by měl obsahovat informace o přenosových trasách a potřebě přísně dodržovat pravidla osobní hygieny..
ODPOVĚDI NA ŘÍZENÍ ÚKOLŮ

1. Vysoká horečka, bolesti hlavy, slabost, nespavost, nedostatek chuti k jídlu, uvolněná stolice, hojná makulopapulární vyrážka na trupu a končetinách, relativní bradykardie, zahuštěný, potažený jazyk, epidemiologická anamnéza (pobyt ve střední Asii). S největší pravděpodobností se jedná o paratypoid B, protože nástup choroby je akutní, byly zaznamenány zimnice, katarální jevy a gastroenteritida, včasný výskyt hojné vyrážky.

2. Kombinace dyspeptických a katarálních syndromů, silné bolesti hlavy, vysoká horečka, přítomnost vyrážky nutí rozlišovat s yersiniózou, tyfusem a chřipkou. Proti yersinióze - bez bolesti kloubů a svalů, příznak "rukavic" a "ponožek", Proti tyfu - subakutní nástup, přítomnost dyspeptických symptomů. Proti chřipce - trvání onemocnění, přítomnost vyrážky, dyspeptické příznaky (viz tabulka 1).

3. Bakteriologická vyšetření - setí krve, moči, výkalů za účelem izolace původce tyfu nebo paratyfové horečky. Sérologické studie ve spárovaných sérech - Vidalova reakce, RNGA s H-, O-, Vi-diagnostiky, paratypoidními A a B antigeny, yersiniosis diagnostums, RSC, RHA s Provachekovými rickettsiemi. Obecná analýza krve. Hospitalizace v nemocnici s infekčními nemocemi. Pokud bolest břicha zesílí, vyhledejte lékaře. Ošetření: chloramfenikol 0,5 g 4krát denně, detoxikace, analgetika. Přísný režim postele, strava, vyloučení potravin obsahujících hrubou vlákninu.
K úkolu 2

1. Náhlý nástup bolesti břicha, lokální citlivost k hmatu v ileocekální oblasti, svalové napětí břišní stěny a pozitivní příznaky peritoneálního podráždění umožnily ambulanci podezření na akutní apendicitidu. Ulcerózní ileitida odhalená během revize břišní dutiny však vyžaduje vysvětlení..

2. Subfebrilní teplota, příznaky intoxikace 12 dní před operací, krátkodobý účinek příjmu ampicilinu, přítomnost ulcerativní ileitidy a regionální lymfadenitidy, údaje z hemogramu umožňují především podezření na tyfus u pacienta, preperforativní stav. Vymazaný průběh je způsoben příjmem ampicilinu v dávkách nedostatečných pro úplné vyléčení.

3. Pacient potřebuje další sledování chirurgem a specialistou na infekční choroby, přísný odpočinek na lůžku, dietní výživu, detoxikaci, užívání chloramfenikolu 0,5 g 4krát denně.

4. Výsev krve do žlučového vývaru, výsev moči na Ploskirevovo médium a Bactoagar G, reakce Vidalu a RNGA s O-,. H-, Vi-antigeny, bakteriologické vyšetření tkáně lymfatických uzlin, mezenterie a obsah dodatku na bakterie skupiny tyfus-paratyphoid a Yersinia.
K úkolu 3

1. Bolest hlavy, špatný spánek, ztráta chuti k jídlu, nadýmání, febrilní teplota po dobu 10 dnů, bledost, slabost, hepatolienální syndrom, relativní bradykardie, kontakt s febrilními pacienty s neurčenou diagnózou naznačují tyfus-paratyphoidní onemocnění.
K úkolu 4

1. Onemocnění tyfu a paratypoidů (tyfus), těžký průběh. Levostranná fokální pneumonie, krvácení do střev. Diagnóza byla stanovena na základě dlouhodobé vysoké horečky, bolesti hlavy, nespavosti, objektivních údajů, letargie, letargie pacienta, relativní bradykardie, "tyfusového jazyka", plynatosti, hepatolienálního syndromu, bolesti břicha v pravé iliakální oblasti, hemogramu (leukopenie, lymfocytóza, normální aneosinofilie) ESR), výskyt střevního krvácení ve 13. den nemoci.

2. Přítomnost fokální pneumonie na pravé straně, která je potvrzena klinickými a radiologickými údaji, není v rozporu s diagnózou tyfu, protože pneumonie je jedním z projevů této infekce. Přítomnost změn detekovaných během fluoroskopie v kombinaci s dlouhodobou horečkou zavazuje vyloučit milární tuberkulózu, u které je nutné vyjasnit anamnéza, a provést speciální rentgenové vyšetření plic. Výskyt krvácení do střeva na této klinice však svědčí ve prospěch tyfu..

3. Klinické údaje nebyly v nemocnici hodnoceny, ustanovení o povinném a včasném bakteriologickém vyšetření pacientů s nejasnou diagnózou a horečkou déle než 5 dnů bylo ignorováno. Nezohlednil se charakteristický krevní test - leukopenie s relativní lymfocytózou, aneosinofilií a normální ESR. Vzhled takového příšerného příznaku, jako je střevní krvácení, neobdržel jasné vysvětlení.

4. Přísný odpočinek a strava. V prvních 10 - 12 hodinách - voda-čaj strava, po kterém je povoleno 5% krupice vařené ve vodě nebo vývaru. Po 24 hodinách - ovocné želé. Pacient je na podobné dietě, dokud není stolice normalizována. S prodlouženým krvácením po dobu 3-4 dnů přidejte bramborovou kaši, kefír, máslo, vejce s měkkým vařením.

Frakční transfúze jedné skupiny, lepší než čerstvá krev v objemu 1/3 množství emitované dehtové hmoty. Pro hemostatické účely se podává vikasol, kyselina eminokapronová, fibrinogen, gelatinol, chlorid vápenatý.

Levomycetin podle schématu (viz výše). Detoxikace, symptomatická činidla. Po zastavení krvácení - transfer do oddělení infekčních chorob. Z hlediska vyšetření - bakteriologické, sérologické metody, rentgen plic, krevní test, koagulogram.

5. Pacienti jsou propuštěni nejdříve po 21 dnech normální teploty s 3 negativními výsledky bakteriologických studií stolice a moči a jediné studie žluči pro původce tyfu.
K úkolu 5.

1. Akutní nástup nemoci, vysoká horečka, silná bolest hlavy, růžovka-petechiální vyrážka na trupu ve 4. dni nemoci, agitace, euforie, hyperemie obličeje a spojivky, příznak Chiari-Avtsyna, třes jazyka, tachykardie, hepatolienální syndrom, týfus historie umožňuje diagnostikovat tyfus (Brillova nemoc).

2. Nejsou k dispozici žádná data pro tyfus (tabulka 1).

3. V plánu vyšetření je nezbytné stanovit obecný krevní test, RSK a RNGA s Provachekovou rickettsií.


Následující Článek
Proč je na rtech slaná chuť, znamení toho, co to je za nemoc?