Farmakologická skupina - antiparkinsonika


Léky podskupiny jsou vyloučeny. Umožnit

Popis

Tato farmakoterapeutická skupina kombinuje léčiva, která mají schopnost eliminovat nebo zmírnit příznaky Parkinsonovy choroby (dědičné degenerativní chronické progresivní onemocnění) a Parkinsonova syndromu. Ta může být způsobena různými lézemi centrálního nervového systému (infekce, intoxikace, trauma, ateroskleróza mozkových cév atd.), Jakož i použitím některých léků, včetně. antipsychotika, antagonisté vápníku atd..

Patogeneze Parkinsonovy choroby a jejích syndromických forem zůstává nejasná. Bylo však zjištěno, že tyto stavy jsou doprovázeny degenerací nigrostriatálních dopaminergních neuronů a / nebo snížením obsahu dopaminu ve striopallidním systému. Deficit dopaminu vede ke zvýšené aktivitě cholinergních interneuronů a v důsledku toho k rozvoji nerovnováhy v neurotransmiterových systémech. Nerovnováha mezi dopaminergní a cholinergní neurotransmise se projevuje hypokinezí (ztuhlost pohybů), rigiditou (výrazná hypertonicita kosterních svalů) a klidovým třesem (neustálý nedobrovolný třes prstů, rukou, hlavy atd.). Kromě toho se u pacientů vyvinou posturální poruchy, zvýšené slinění, pocení a sekrece mazových žláz, objeví se podrážděnost a slza..

Cílem farmakoterapie Parkinsonovy choroby a jejích syndromických forem je obnovit rovnováhu mezi dopaminergní a cholinergní neurotransmise, konkrétně: posílení dopaminergních funkcí nebo potlačení cholinergní hyperaktivity.

Mezi léky, které mohou zvýšit dopaminergní přenos v centrálním nervovém systému, patří levodopa, agonisté dopaminového receptoru, MAO typu B a inhibitory katechol-O-methyltransferázy (COMT) atd..

Levodopa eliminuje endogenní nedostatek dopaminu v neuronech striopallidního systému. Je to fyziologický prekurzor dopaminu, který nemá schopnost překročit BBB. Levodopa proniká BBB mechanismem aminokyselin, podléhá dekarboxylaci za účasti DOPA dekarboxylázy a účinně zvyšuje hladinu dopaminu ve striatu. Proces dekarboxylace levodopy se však vyskytuje také v periferních tkáních (kde není třeba zvyšovat hladinu dopaminu), což způsobuje vývoj nežádoucích účinků, jako je tachykardie, arytmie, hypotenze, zvracení atd. Inhibitory DOPA-dekarboxylázy (karbidopa) brání extracerebrální produkci dopaminu (karbidopa). které nepronikají BBB a neovlivňují dekarboxylaci levodopy v centrálním nervovém systému. Příkladem kombinace levodopy a inhibitoru DOPA-dekarboxylázy jsou léky Madopar, Sinemet atd. Významné zvýšení hladiny dopaminu v centrálním nervovém systému může vést k nežádoucím účinkům, jako je výskyt mimovolných pohybů (dyskineze) a duševních poruch. Užívání léčiv s řízeným uvolňováním účinné látky (Madopar GSS, Sinemet SR) umožňuje zabránit výrazným výkyvům hladiny levodopy a řadě jejích vedlejších účinků. Taková léčiva poskytují stabilizaci plazmatických hladin levodopy, udržují je na vyšší hladině po několik hodin déle, stejně jako možnost snížit frekvenci podávání.

Obsah dopaminu ve striopallidním systému je možné zvýšit nejen zvýšením jeho syntézy, ale také inhibicí katabolismu. MAO typu B tedy ničí dopamin ve striatu. Tento isoenzym je selektivně blokován selegilinem, který je doprovázen inhibicí katabolismu dopaminu a stabilizací jeho hladiny v centrálním nervovém systému. Kromě toho je antiparkinsonský účinek selegilinu způsoben neuroprotektivními mechanismy, vč. inhibice tvorby volných radikálů. Degradace levodopy a dopaminu methylací je blokována inhibitory jiného enzymu - COMT (entakapon, tolkapon).

Agonisté dopaminového receptoru mohou také zvrátit příznaky nedostatku dopaminergního neurotransmise. Některé z nich (bromokriptin, lisurid, kabergolin, pergolid) jsou deriváty námelových alkaloidů, jiné jsou ne-ergotaminové látky (ropinirol, pramipexol). Tyto léky stimulují D1, D2 a D3 subtypy dopaminových receptorů a ve srovnání s levodopou se vyznačují menší klinickou účinností.

Cholinolytika - antagonisté m-cholinergních receptorů (biperiden, benzatropin) mohou přispět k obnovení rovnováhy neurotransmiterů v centrálním nervovém systému potlačením cholinergní hyperaktivity. Periferní anticholinergní účinky spolu s narušenými kognitivními funkcemi významně omezují použití této skupiny léků. Jsou však léky volby pro Parkinsonovu chorobu..

Deriváty amantadinu (hydrochlorid, sulfát, glukuronid) interagují s receptory iontového kanálu N-methyl-D-aspartátu (NMDA) glutamátových receptorů a snižují uvolňování acetylcholinu z cholinergních neuronů. Nepřímý dopaminomimetický účinek je také součástí antiparkinsonického účinku derivátů amantadinu. Mají schopnost zvýšit uvolňování dopaminu z presynaptických zakončení, inhibovat jeho zpětné vychytávání a zvýšit citlivost na receptory.

Nyní je známo, že léčiva založená na reaktivních druzích kyslíku (peroxid vodíku) jsou schopna reflexního nazálního podání zvýšit fyziologickou účinnost neurotransmiterů, regulovat interakce neurotransmiterů a indukovat antioxidační a neuroprotektivní mechanismy mozku..

Terapeutický účinek antiparkinsonik se vyvíjí postupně. Některé z nich mají větší účinek na hypokinezi a posturální poruchy (levodopa, agonisté dopaminového receptoru), jiné oslabují třes a autonomní poruchy (anticholinergika). Je možné provádět mono- i kombinované (léky z různých skupin) antiparkinsonské terapie. Je třeba mít na paměti, že léčba Parkinsonovy choroby a jejích syndromických forem je symptomatická, proto se účinky antiparkinsonik objevují během doby užívání a krátce po jejich stažení. Dávkování těchto prostředků by mělo být co nejvíce individualizované. Režim předepisování umožňuje krátké přestávky (1–2 týdně) při vstupu, aby se zabránilo nástupu tolerance. Dlouhé přestávky v terapii antiparkinsoniky se nedoporučují (jsou možné závažné nebo nevratné poruchy motorické aktivity), ale v případě potřeby je postupné ukončení léčby prováděno postupně, aby se zabránilo exacerbaci symptomů.

Odstavec 105 2 dopamin

Autor textu - Anisimova Elena Sergeevna.
Všechna práva vyhrazena. Nemůžete prodat text.
Kurziva NEPATUJÍ.
Poznámky a recenze lze zaslat poštou [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAPH 105 2: „Dopamin“.
Viz také článek 105.1, článek 63, článek 113.

Obsah odstavce:
Obecné informace - doložka 105 1.
1. Definice.
2. Dopaminová syntéza.
3. Převod dopaminu.
4. Buňky, které produkují dopamin.
5. Dopaminové receptory.
6. "Dopaminový cyklus".
7. Účinek dopaminu na lidské tělo.
8. (Důsledky nedostatku dopaminu)
9. Důvody pro snížený vliv dopaminu a způsoby, jak tento pokles napravit:...
10. Funk ts a i do f a ma důsledky jejich porušení a nápravy porušení.
11. Vliv dopaminu na R E P R O D U K C I Y
(dopaminová reprodukční funkce).
12. "Agility hormon". Vliv dopaminu na pohybovou aktivitu
(dopaminová motorická funkce).
13. "Hormon geniality":
Vliv dopaminu na INTELLECT (dopamin kognitivní funkce).
14. "Přírodní antidepresivum", hormon štěstí, horon hedonismu.
15. Vliv dopaminu na KIDNEYS a krevní tlak - str. 113.
16. Účinek dopaminu na krevní cévy a krevní tlak.
17. Účinek dopaminu na gastrointestinální trakt.
Obecná informace. Definice.
DOPAMINE je hormon produkovaný z DOPA
když se COO atomů karboxylové skupiny oddělí,
to znamená při dekarboxylaci DOPA - viz body 63 a 105.1.

Syntéza dopaminu.
Syntéza dopaminu vyžaduje aminokyseliny fenylalanin nebo tyrosin,
vitaminy PP a B6 v koenzymech NADPH a pyriboxal fosfátu,
stejně jako enzymy tyrosinhydroxyláza a DOPA dekarboxyláza.
Snížená syntéza dopaminu může vést k nedostatku dopaminu a snížené funkci.
Je možné zvýšit hladinu dopaminu se snížením jeho syntézy DOPA nebo agonisty dopaminových receptorů, jakož i jmenovaných vitamínů v případě jejich nedostatku..
Dopaminová konverze.
Hormon norepinefrin je syntetizován z dopaminu v mozkových buňkách a sympatických nervech.
V nadledvin je adrenalin syntetizován z dopaminu (prostřednictvím norepinefrinu), který je vylučován do krve,
ale malá množství norepinefrinu a dopaminu jsou vylučována také nadledvinami.
Dopamin může být degradován enzymem MAO (105 1).

Buňky vylučující dopamin.
Dopamin je produkován v neuronech, střevech, ledvinách, cévách.
Dopamin syntetizovaný v neuronech je vylučován v synapsích.
Dopamin působí jako neurokrinní hormon, neurohormon, neurotransmiter.
Dopamin, není produkován v mozku, střevech, ledvinách a krevních cévách,
považován za „periferní dopamin“.
Poškození neuronů produkujících dopamin,
může vést k jeho nedostatku a ke snížení jeho funkce.
To lze napravit agonisty nebo DOPA.

Dopaminové receptory.
Dopaminové receptory se nazývají D receptory. Jsou známy různé typy D receptorů.
Existují receptory (například receptory D2), skrz které
dopamin snižuje aktivitu buněk a působí jako inhibiční neurotransmiter (viz str. 97).
Existují receptory, kterými dopamin zvyšuje aktivitu buněk,
to znamená, že se chová jako aktivující neurotransmiter.
Snížená aktivita dopaminových receptorů
(kvůli mutacím v genech kódujících receptory)
může způsobit snížení funkce dopaminu.
Zvýšenou aktivitu dopaminového receptoru lze korigovat blokátory.

"Dopaminový cyklus".
Po syntéze se molekuly dopaminu hromadí ve vesikulách zakončení axonů.
Ve správný čas jsou molekuly dopaminu vylučovány do synapse.
Jakmile na synapse, molekuly dopaminu:

a - působí na receptory postsynaptické membrány cílové buňky,
vyvolávající účinky (neurokrinní účinek),

b - snižují sekreci dalších molekul dopaminu
(to se nazývá autoignice),
působící prostřednictvím D2 receptorů,
umístěné na presynaptické membráně (autokrinní akce)

c - vrátit se k axonu
(to znamená, že jsou PŘIJATÉ)
pomocí transportních proteinů
(proto inhibice reuptake proteinů zpomaluje reuptake,
což zvyšuje počet molekul ofaminu v synapse
a v některých případech snižuje depresi).

d - molekuly dopaminu, které vstoupily do axonu v důsledku zpětného vychytávání,
hromadí se ve vesikulech stejným způsobem jako molekuly získané během syntézy.

Vliv dopaminu na lidské tělo.

Dopamin dělá člověka pohyblivým a NICE,
Expresivní a plastová,
zvídavý, Kreativní, kreativní, originální
a velmi spokojený se životem, schopný užívat a užívat si.

Dopamin dává flexibilní mysl a bohatou IMAGINACI, fantazii.
Dává expresivní, flexibilní a energický pohyb, myšlení a emoce.
Dopamin navíc přispívá k normálnímu krevnímu tlaku..
Zabraňuje křečím a bolestem střev a průjmům.
A také - je nutné udržovat tuto úroveň pohlavních hormonů,
což je nezbytné pro schopnost člověka stát se rodičem.

(Důsledky nedostatku dopaminu)
Snížení vlivu dopaminu tedy vede k inhibici,
letargie,
nemotornost,
nedostatek zvědavosti,
Deprese,
neplodnost,
podporuje vysoký krevní tlak a průjem.

Důvody sníženého účinku dopaminu a jak tento pokles napravit:

1 - snížená syntéza dopaminu v důsledku:

1.1. - Kvůli mutacím v genech kódujících enzymy syntézy dopaminu.
Jak to napravit, jak zachránit člověka před následky těchto mutací:
zatím není možné opravit geny, ale:

a - můžete dát osobě „hotové“ látky,
které se v těle netvoří v důsledku genové vady -
a tím zmírňují příznaky způsobené nedostatkem těchto látek;
příklad - DOPA v parkinsonismu, dále;

b - pokud geny dávají enzymy, ale jsou neaktivní, lze to napravit zvýšeným množstvím vitamínů - a tím se zvýší „výtěžek produktu“,
c - můžete použít látky, které mohou aktivovat dopaminové receptory, tj. agonisty dopaminových receptorů - podle předpisu lékaře, jako obvykle.

1.2. - Kvůli nedostatku vitamínů podílejících se na syntéze vitamínů - PP a B6.
Jak to opravit - konzumujte tyto vitamíny,
jíst potraviny s vysokým obsahem těchto vitamínů: játra, ořechy atd...

1.3. - Kvůli poškození buněk, které mají vylučovat dopamin
(např. poškození nervů při Parkinsonově syndromu).
Jak to opravit: stejně jako u 1.1 (viz výše).

2 - snížená aktivita dopaminových receptorů

2.1 - kvůli mutacím v genech kódujících dopaminové receptory;
Jak to opravit? - genová terapie v budoucnosti.
Nebo

2.2 - z důvodu blokády dopaminových receptorů určitými látkami - obvykle pro léčebné účely.
Jak to opravit? - přestaňte užívat léky, které blokují receptory.

Úroveň dopaminu vlastní dané osobě
závisí na jeho genotypu, na jeho dědičnosti.
Rodiče osoby nemusí mít vysokou hladinu dopaminové aktivity, pokud nemají všechny geny, které dávají vysokou dopaminovou aktivitu.
Ale kombinací genů rodičů v genomu dítěte může dojít ke kombinaci genů, ve kterých je aktivita dopaminu vysoká.
Pokud například dětský genom obsahuje:
a geny, které poskytují aktivní syntézu dopaminu,
a geny, které dávají aktivní dopaminové receptory.

Lidská inteligence závisí nejen na aktivitě dopaminu, ale také na aktivitě jiných neurotransmiterů - norepinefrinu, serotoninu, neuropeptidů (endorfiny a další) atd. - viz bod 75.

F u n k c i d asi,
důsledky jejich porušení a náprava porušení.

Funkce 1-4 jsou funkce dopaminu produkovaného v centrálním nervovém systému. Neurokrinní regulace.
Funkce 5-7 jsou funkce dopaminu produkovaného mimo centrální nervový systém, tj. Na periferii. Parakrinní a autokrinní regulace.

1. Vliv dopaminu na R E P R O D U C Y
(dopaminová reprodukční funkce).
Dysfunkce s nedostatkem dopaminu.
Korekce dysfunkce s nedostatkem dopaminu.

Dopamin je nezbytný pro udržení normální hladiny pohlavních hormonů.

Produkce pohlavních hormonů je snížena vlivem hormonu PROLACTIN.
Dopamin snižuje produkci prolaktinu
a tak snižuje inhibiční účinek prolaktinu
pro výrobu pohlavních hormonů,
což vám umožní udržovat ne příliš nízké hladiny pohlavních hormonů. proto

nedostatek dopaminu vede k:

na INFERTILITU a další důsledky snížení hladiny pohlavních hormonů.
Protože s nedostatkem dopaminu se prolaktin stává více,
a prolaktin snižuje produkci pohlavních hormonů.

Nedostatek pohlavních hormonů (včetně hormonů způsobených nedostatkem dopaminu)
vede k poruchám v reprodukčním systému:
u mužů dochází k impotenci, produkce spermií klesá,
u žen je ovulace narušena, menstruace se zastaví (nazývá se amenorea).
Galactorrhea - může se objevit mléčný výtok z mléčných žláz.
Lidé obou pohlaví se mohou stát neplodnými kvůli nedostatku dopaminu.

Jak je zacházeno?

Problémy způsobené nedostatkem hormonů se obvykle řeší
pomocí látek, které mohou aktivovat receptory tohoto hormonu
a tím kompenzovat nedostatek tohoto hormonu, tj. pomocí agonistů.

Agonisté dopaminového receptoru se používají k nápravě poruch,
způsobené nedostatkem dopaminu a přebytkem prolaktinu.

Můžete zkusit zvýšit syntézu vlastního dopaminu
užíváním zvýšených dávek vitamínů PP a B6.

2. "Agility hormon".
Vliv dopaminu na pohybovou aktivitu
(dopaminová motorická funkce),
důsledky snížené motorické funkce s nedostatkem dopaminu,
korekce snížené funkce.

Dopamin ZVÝŠE lidskou motorickou aktivitu
a podporuje dobrou koordinaci lidských pohybů
kvůli účasti dopaminu na regulaci subkortikálních jader.

Dopamin přispívá k expresivnímu MIMIK člověka.

Proto s nedostatkem dopaminu
(u některých synapsí) se lidské pohyby stávají:
letargický, pomalý, omezený a špatně koordinovaný.
Tuhost pohybu se nazývá tuhost. Objeví se třes (třes).

Výrazy obličeje se stanou bez výrazu, nebo mohou zcela chybět
(tento nedostatek výrazů obličeje se nazývá amimie),
aby obličej osoby vypadal jako maska.
Předpokládá se, že nedostatek dopaminu je způsoben poškozením určitých neuronů.,
které by normálně měly vylučovat dopamin.
Kombinace těchto příznaků se nazývá Parkinsonův syndrom nebo parkinsonismus..

Jak je zacházeno?
Opravte uvedené příznaky kvůli nedostatku dopaminu,
uspěje s agonisty dopaminového receptoru nebo s DOPA.

DOPA je schopna překročit hematoencefalickou bariéru,
přeměnit se v dopamin v mozku,
jehož přítomnost zmírňuje uvedené příznaky.
Pokud je tato funkce snížena kvůli poškození dopaminových receptorů,
pak agonisté a DOPA nepomohou.

DOPA má vedlejší účinky související se skutečností, že DOPA vede ke zvýšení koncentrace dopaminu v krvi a v synapsích.

Obyčejní lidé nepotřebují DOPA,
ale brát vitamíny B6 a PP, zapojené do syntézy dopaminu,
zvyšuje jeho výrobu
a podporuje ráznost pohybu a dobrou koordinaci, obratnost a flexibilitu.

3. "Hormon geniality".
Vliv dopaminu na INTELLECT (dopamin kognitivní funkce),
důsledky zvýšeného vlivu dopaminu
a korekce zvýšeného vlivu dopaminu.

Dopamin zvyšuje AMAZING člověka,
dělá ho zvědavým,
přispívá ke vzniku NĚKTERÝCH ZÁJEM o všechno na světě.

To velmi přispívá k učení člověka, protože vytváří MOTIVACI pro učení.
Dopamin dělá to tak, že člověk není znuděný a smutný.

Dopamin nutí člověka myslet NON-STANDARD,
originální, dokonce paradoxní,
zvyšuje schopnost osoby všimnout si neobvyklých spojení mezi objekty,
vytvářet neočekávané logické řetězce,
vymyslet z krabice, ne v klišé, ani ve stereotypech.
Proto je vědecká tvořivost a genialita spojena s dopaminem..

Dopamin podporuje lidskou IMAGINACI,
schopnost FANTASY, přijít s úžasnými obrázky,
něco neočekávaného, ​​vytvořte NOVÉ,
proto je dopamin důležitý nejen pro vědecké, ale také pro jakoukoli kreativitu.

Deficit dopaminu proto může vést
na nezájem člověka o život
a nedostatek touhy učit se novým věcem, nudě a apatii,
všechno je mu lhostejné (lhostejnost se nazývá lhostejnost)
neschopnost myslet mimo krabici,
neschopnosti vymýšlet nové věci a vytvářet.

Nedostatek dopaminu může být způsoben
snížená aktivita dopaminových receptorů nebo CTC proteinů,
a také sníženou aktivitu enzymů syntézy dopaminu -
To vše je způsobeno vlastnostmi lidských genů.

Další příčina nedostatku dopaminu
a zhoršenou kognitivní funkcí dopaminu je nedostatek tréninku -
nedostatek pozorování a schopnost mít zájem.

Opravitelnou příčinou nedostatku dopaminu je nedostatek vitamínů nezbytných pro syntézu dopaminu - PP a B6.
Nedostatky PP a B6 mohou vést ke snížené inteligenci a kreativitě,
kreativita člověka, kvalita jeho práce s absolutně normálními lidskými geny, ke snížení schopnosti učení, zvědavosti, touhy učit se, učit se novým věcem.
A jen proto, abychom snížili zájem člověka o život.
Vitaminy PP a B6 mohou zvýšit normální produkci dopaminu
a proto - zvýšit zájem o život, kreativitu a inteligenci člověka.

Kromě toho jsou stejné vitaminy (PP a B6) také nezbytné pro syntézu norepinefrinu (z dopaminu), serotoninu a acetylcholinu, které jsou také důležité pro normální fungování nervového systému..
Tyto vitaminy jsou nezbytné ve stravě studentů a všech lidí, kteří nemají rádi nudu..

Dysfunkce.
Předpokládá se, že SYMPTOMY SCHIZOPHRENIA
(delirium, halucinace, narušené myšlení, nesouhlas)
spojené se zvýšenou aktivitou dopaminových receptorů (receptory D2 a D3).
Proto se léky používají ke zmírnění příznaků schizofrenie,
které snižují aktivitu těchto dopaminových receptorů,
tj. blokátory receptoru dopaminu.

4. "Přírodní antidepresivum",
hormon štěstí, horon hedonismu.
Vliv dopaminu na EMOTION.
Dopaminová antidepresivní funkce.
důsledky snížení antidepresivní funkce s nedostatkem dopaminu,
korekce snížené antidepresivní funkce.

Viz soubor „99 2 BH HAPPINESS APP“
Dopamin je nutný pro to, aby člověk měl schopnost cítit radost,
cítit potěšení, potěšení, blaženost.
Spolu s řadou dalších „hormonů štěstí“ - endorfiny, serotonin.
Všichni se týkají systému odměn (odměna).

S nedostatkem dopaminu

nebo nízká aktivita jeho receptorů (kvůli zvláštnostem genů nebo nedostatku vitamínů PP a B6)
člověk není schopen cítit potěšení z ničeho -
nic ho potěší, neinspiruje, nezajímá,
člověk má DEPRESSION, která nezmizí zlepšením jeho života nebo příjemnými událostmi.
"Princezna Nesmeyana".

Tato deprese je považována za endogenní.

("Způsobené vnitřními příčinami", tj. Vlastnosti procesů v těle).
Lidé s endogenní depresí jsou sebevražední..
Léky se používají k léčbě takové deprese (jako antidepresiva),
což může zvýšit koncentraci dopaminu v synapsích:
1) inhibitory zpětného vychytávání dopaminu,
2) inhibitory MAO enzymů.
Ale pokud je příčinou snížení antidepresivní funkce dopaminu
dopamin sám o sobě není nedostatečný,
snížení aktivity jeho receptorů nebo CTC proteinů v důsledku genových mutací,
pak antidepresiva nepomohou.

Běžná, běžná příčina nedostatku a deprese dopaminu
(nebo před depresivní stav)
může dojít ke snížení syntézy dopaminu v důsledku nedostatku vitaminu,
nezbytné pro jeho syntézu - PP a B6.
Tyto stejné vitamíny se navíc podílejí na syntéze dalšího hormonu štěstí - serotoninu..
Pokud je příčinou deprese nedostatek PP a B6,
to znamená, že má smysl je předepisovat jako antidepresiva.
A pro obyčejné lidi má smysl brát vitamíny PP a B6 k prevenci depresivních stavů, aby po léta nesnižovaly kvalitu života.

Proč dopamin vám dává potěšení?
Jaký je biologický význam této funkce??
Normálně se dopamin uvolňuje a dává pocit požitku.
při provádění akcí
(stejně jako při jejich předvídání, při zapamatování),
které jsou dobré pro tělo,
zvýšit jeho vitalitu, přispět k přežití jednotlivce (nebo jeho rodu, druhu).

Pocit potěšení se stává odměnou, cenou za užitečné akce.

Dopamin tak podporuje tělo
za páchání užitečných akcí.
A motivuje k opětovnému provádění užitečných akcí.

Zapojení dopaminu do výskytu závislostí (mánie), hedonismus

Vzhledem k tomu, že prospěšné účinky vedou k uvolňování dopaminu
a vzhled pocitu potěšení -
osoba má touhu a touhu tyto akce znovu provést. Například, jíst další kousek koláče.

V jistém smyslu člověk vyvine ZÁVISLOST na těchto činech,
což vede k uvolňování dopaminu a vzhledu potěšení.
Tato závislost je do určité míry užitečná.,
protože to povzbuzuje osobu, aby podnikla užitečné kroky,
ale může to také způsobit nepříjemnosti -
když má člověk tendenci jednat pro radost,
což může vést k nežádoucím následkům -
například nadměrné koláče mohou vést k nadměrné hmotnosti.

Jeden může spadnout do pasti potěšení,
riskuje, že podlehne pokušení strávit celý svůj život hledáním potěšení,
to znamená stát se hédonistou - přívržencem hédonismu:
životní styl zaměřený na hledání a přijímání potěšení.

Samotné hledání potěšení není špatné.,
pokud je to takové potěšení, že
nezničujte zdraví,
nezkracujte život,
nejsou nuceni porušovat práva druhých,
nezabraňujte člověku v budování vhodného života pro něj a ostatní lidi.
Například pokud má osoba ráda komunikaci s lidmi,
koníčky, kreativita, oblíbené práce, čtení, hudba atd..
Hedonismus je problematický, pokud člověk hledá potěšení pouze z jídla nebo špatných návyků.

Problém
ve skutečnosti, že existují látky, které při požití mohou zvýšit účinek dopaminu v synapsích
(kvůli:
1) aktivace dopaminových receptorů (tj. Tyto látky se chovají jako agonisté),
2) inhibice zpětného vychytávání dopaminu při synapsích,
3) zvýšená sekrece dopaminu atd.).

Toto je zvýšení účinku dopaminu
vede také ke vzniku pocitu potěšení a touhy znovu zažít potěšení.
Z tohoto důvodu je člověk připraven znovu vzít ty látky, které způsobily potěšení..
Existuje tedy závislost na látkách, které zvyšují účinek dopaminu:
takhle je závislost člověka na:
z nikotinu při kouření, z alkoholu, z řady dalších drog.
Všechny tyto látky mohou zvýšit účinek dopaminu.

Navíc tyto látky neprospívají tělu.
a naopak jej neposilují, ale ničí,
ale mohou být při konzumaci na nich závislé.

Dopamin tedy díky své schopnosti vyvolat pocity potěšení,
motivuje člověka, aby podnikl užitečné kroky,
ale také motivuje osobu k používání řady škodlivých látek
(pokud je už někdo použil, už zažil svůj účinek),
to znamená, že dopamin se podílí na tvorbě závislostí,
ke vzniku „špatných návyků“.

To znamená, že dopamin je „viník“ různých mánií.
Ale ne samo o sobě, ale pouze po použití látek, které zvyšují jeho účinek. Nebo podniknout kroky, které způsobují vylučování dopaminu.

Je třeba připomenout, že:
člověk může přirozeně zvýšit produkci dopaminu v těle -
díky použití vitamínů PP a B6.
Vitamíny PP a B6 nepoškozují tělo
a nevedou k závislosti na nich.
(Je však vhodné sledovat dávkování a vzít v úvahu kontraindikace).

Pokud je aktivita dopaminu v lidském těle sama o sobě vysoká
(díky genům, které poskytují
aktivní enzymy syntézy dopaminu
a aktivní dopaminové receptory,
a také díky vitamínům PP a B6),
pak člověk má mnoho věcí
a nemá sklon hledat další zdroje potěšení v těchto věcech,
kdo mu může ublížit.

5. Vliv dopaminu na ledviny a krevní tlak - str.113.

Dopamin zvyšuje průtok krve ledvinami
(která chrání ledviny před ischemií, což je pro ledviny nebezpečné),
podporuje uvolňování vody (diuréza) a sodných iontů (natriuréza).

Uvolňování vody vede ke snížení objemu krevní plazmy
a pomáhá snižovat krevní tlak.
S nedostatkem dopaminu existuje riziko renální ischemie.
Můžete chránit ledviny před ischemií
agonisté dopaminového receptoru a samotné podávání dopaminu.

6. Účinek dopaminu na krevní cévy a krevní tlak.

Vliv dopaminu na krevní tlak
závisí na koncentraci dopaminu v krvi.
Při normální (fyziologické) koncentraci dopaminu
dopamin REDUCES krevní tlak (má hypotenzivní účinek,
ochrana srdce před patologií),
ale VYSOKÉ KONCENTRACE dopaminu
dopamin zvyšuje krevní tlak, stejně jako norepinefrin (hypertenzní účinek).

7. Vliv dopaminu na gastrointestinální trakt.

Dopamin REDUCES peristaltika,
zabraňuje průjmu (proti průjmu), křečím a bolestem.

Proto s nadměrným vlivem dopaminu
Vyskytuje se ATONIE (slabá peristaltika), stagnace střevního obsahu,
intoxikace, nevolnost, zvracení a averze k jídlu (anorexie).
Léčí se blokátory dopaminových receptorů.
Na druhé straně nedostatek dopaminu může vést ke křečím, bolestem, průjmům..
Gastrointestinální trakt produkuje polovinu veškerého dopaminu v těle.

Blokátory receptorů Dopa a cholinomimetika. Prokinetika: seznam léků nové generace. Otázky pro sebeovládání

Někdy se stává, že někteří lidé mají poměrně nepříjemnou patologii zažívacího traktu. Spočívá ve skutečnosti, že svalový prsten mezi jícnem a žaludkem (srdeční nebo horní svěrač) ztrácí svou dřívější elasticitu, protahuje se a nemůže se normálně uzavřít. Důsledkem tohoto problému je možnost zpětného přechodu (házení) obsahu hlavního trávicího orgánu přímo do jícnového kanálu. V důsledku toho se u člověka vyvine refluxní ezofagitida, srdeční nedostatečnost. Toto onemocnění je nejen nepříjemné, ale v některých případech, zejména při neexistenci včasné adekvátní léčby, a nebezpečné.

Důvody

Prvním negativním faktorem, který způsobuje gastroezofageální onemocnění v lidském jícnu, je vniknutí žaludeční šťávy do trávicího kanálu, který má agresivní, kyselé prostředí. K tomuto patologickému procesu dochází pouze tehdy, je-li kardiální nedostatečnost (slabost svalového svěrače). Obvykle se vyvíjí, když se v oblasti bránice objeví kýla, proto všichni pacienti s anamnézou tohoto onemocnění patří do hlavní rizikové skupiny tohoto onemocnění. Kromě výše uvedeného důvodu mohou výskyt refluxní ezofagitidy vyvolat následující faktory:

  • nekontrolovaný příjem srdce, hypnotik a sedativ, které významně snižují tón svěrače;
  • chirurgické zásahy do bránice. V tomto případě má větší vliv gastrektomie a resekce žaludku;
  • YABZH a KDP;
  • obezita;
  • sedavá práce a neaktivní životní styl;
  • závislosti (zneužívání alkoholu a kouření);
  • poruchy příjmu potravy.

Lidé s takovými návyky a nezdravým životním stylem jsou také ohroženi rozvojem patologie. Především mají katarální refluxní ezofagitidu.

Tato forma onemocnění je povrchní a nejjednodušší způsob, jak být úplně vyléčen, je to však možné pouze tehdy, pokud bylo odvolání k odborníkovi včasné a všechna léčebná opatření byla provedena přiměřeně.

Hlavní fáze vývoje a příznaky nemoci

Četné lékařské studie ukázaly, že vývoj onemocnění, jako je refluxní ezofagitida, prochází 4 hlavními stupni. Každá z nich se vyznačuje svými vlastními, rostoucími, závažnějšími průběhy a stále živějšími příznaky. V lékařské praxi se rozlišují následující stadia nemoci:

  • Je pro mě charakteristická skutečnost, že v distální části jícnové trubice se vyskytují oddělené eroze. Refluxní ezofagitida 1. stupně je téměř asymptomatická a v této době je většinou detekována téměř náhodou;
  • Etapa II vývoje GERD je vyjádřena skutečností, že erozivní defekty se začnou spojovat. Ještě nezakrývají celý povrch sliznice, ale jejich průměr již dosahuje 5 mm nebo více. Příznaky jsou výraznější. Po každém jídle začne pacient cítit pálení žáhy;
  • III. Stupeň se projevuje přítomností primárních vředů na stěnách jícnu, které se teprve začínají spojovat. Specifické příznaky choroby jsou velmi jasné a nezávisí na jídle;
  • IV - chronické stádium patologie s rozsáhlými ulcerativními lézemi a rozvojem stenózy. Příznaky (pálení žáhy, bolest, kyselé říhání atd.) Se objevují kdykoli během dne.

Každá následující fáze je charakterizována zvýšením negativních příznaků. Hlavní odborníci doporučují, aby to někdo věděl. Pomůže to nezmeškat nástup nemoci a včasným kontaktováním gastroenterologa dosáhnete úplného uzdravení..

Příznaky nemoci

Patologické poškození jícnu se začíná objevovat v jeho distální části, protože je v těsné blízkosti žaludku a dostává většinu svého kyselého agresivního obsahu. Proto odborníci doporučují studovat negativní příznaky, které nese distální katarální typ patologie. To pomůže nevynechat nemoc a zahájit včasnou léčbu. Mezi hlavní příznaky této patologie patří:

  • jaké jsou metody zkoumání jícnu
  • vzhled kyselého řinčení a pálení žáhy během nebo po jídle;
  • běžný stav nevolnosti;
  • příležitostně je nevolnost nahrazena emetickým nutkáním, po kterém je výrazná úleva;
  • bolestivé pocity se objevují v žaludku spojené s jídlem.

Kromě těchto specifických žaludečních příznaků může nemocný cítit bolest ucha, která se objevuje při polykání, jeho hlas také roste chraplavý, chronický kašel a objevuje se kaz v důsledku kyseliny chlorovodíkové vstupující do ústní dutiny. Známky jícnu jsou vždy horší po pití alkoholu nebo sody, po jídle a lehnutí.

Metody diagnostiky a léčby nemoci

Pro přesnou diagnózu, která zahrnuje jak formu, tak stádium nemoci, musí ošetřující lékař shromáždit anamnézu pacienta a provést kompletní vyšetření jeho jícnu. Specialista dostává největší množství informací o době nástupu nemoci a klinických příznacích přítomných při osobním rozhovoru s nemocným. Dále, za účelem identifikace přesné diagnózy, je čas na instrumentální studii:

  • měření úrovně kyselosti pomocí speciální sondy;
  • endoskopie a ezofagoskopie;
  • rentgenové vyšetření břišní dutiny.

Díky těmto diagnostickým metodám je poměrně snadné odhalit jakoukoli formu ezofagitidy, která není distální. Detekuje se pouze fibrogastroskopickým vyšetřením, protože poškození sliznice jícnového kanálu je stále prakticky neviditelné a neexistují žádné specifické příznaky.

Hlavní terapeutická opatření

Katarální ezofagitida musí být léčena bez selhání s přihlédnutím k takovým údajům, jako je závažnost změn morfologických změn na sliznici a klinický průběh nemoci..

Všechna terapeutická opatření jsou prováděna pouze tehdy, je-li doprovázena speciální dietou, ve které jsou vyloučeny faktory poškozující sliznici. Díky této korekci výživy mohou trávicí orgány pracovat ve světelném režimu, což pomáhá při léčbě a přispívá k rychlému uzdravení pacienta..

Léková terapie pro tuto patologii zahrnuje předepisování těchto forem léků pacientovi:

  • antimykotika a obalující léky k zajištění bezpečnosti sliznice a ničení patogenních mikroorganismů, které ji poškozují;
  • antispasmodika pro zmírnění bolesti a křečí;
  • cholinomimetika a blokátory dopa receptorů, které urychlují postup trávení potravou a zvyšují tón kardie;
  • antacida, která normalizují úroveň kyselosti.

Fyzioterapie se v léčbě tohoto onemocnění osvědčila. Bolestivé pocity jsou účinně odstraněny elektroforézou. Balneoterapie a bahenní terapie také pomáhají. Operaci jícnu však lze předepsat pouze v případě, že k takové závažné komplikaci onemocnění dojde jako zúžení jícnu, které není dilatační.

Tato patologie (refluxní ezofagitida) se snadno vyléčí. Ale kdokoli se může vyhnout návštěvám lékařů a lékům, které často způsobují nežádoucí účinky, pokud nedovolí vzniknout příčinu nemoci. K tomu nemusíte dělat nic komplikovaného. Stačí začít zdravým životním stylem, odstraňovat špatné návyky a upravovat stravu. Tím se významně sníží riziko vzniku poněkud nepříjemné patologie gastrointestinálního traktu - distální ezofagitida..

(M-CHOLINOBLOCKERS, ATROPIN-LIKE AGENTS)

BLOKÁTORY M-CHOLINO NEBO M-CHOLINOLYTIKA, PŘÍPRAVA SKUPINY ATROPINE jsou léčiva, která blokují M-cholinergní receptory. Typickým a nejlépe studovaným zástupcem této skupiny je ATROPIN - proto se skupina nazývá drogy podobné atropinu. M-cholinergní blokátory blokují periferní Mcholinergní receptory umístěné na membráně efektorových buněk na koncích postgangliových cholinergních vláken, to znamená, že blokují PARASYMPATIC, cholinergní inervaci. Blokováním převážně muskarinových účinků acetylcholinu se účinek atropinu na autonomní ganglie a na neuromuskulární synapse neuplatňuje.

Většina léčiv podobných atropinu blokuje M-cholinergní receptory v centrálním nervovém systému.

M-anticholinergikum s vysokou selektivitou je ATROPIN (Atropini sulfas; tablety 0 0005; ampule 0,1% - 1 ml; 1% oční masti).

ATROPINE je alkaloid vyskytující se v rostlinách čeledi Solanaceae. Atropin a příbuzné alkaloidy se vyskytují v řadě rostlin:

Belladonna (Atropa belladonna);

Belene (Hyoscyamus niger);

Datura (Datura stramonium).

Atropin se v současné době získává synteticky, tj. Chemicky. Jméno Atropa Belladonna je paradoxní, protože termín „Atropos“ znamená „tři osudy vedoucí k nesmírnému konci života“ a „Belladonna“ znamená „okouzlující žena“ (donna je žena, Bella je ženské jméno v románských jazycích). Tento termín je způsoben skutečností, že výtažek z této rostliny, pohřben krásami benátského dvora v očích, jim dal „záři“ - rozšířil žáky.

Mechanismus účinku atropinu a dalších léků této skupiny je ten, že blokováním M-cholinergních receptorů soutěží s acetylcholinem brání zprostředkovateli v interakci s nimi.

Léčiva nemají žádný vliv na syntézu, uvolňování a hydrolýzu acetylcholinu. Acetylcholin je sekretován, ale neinteraguje s receptory, protože atropin má vyšší afinitu (afinitu) k receptoru. Atropin, stejně jako všechna M-anticholinergika, snižuje nebo eliminuje účinky podráždění cholinergních (parasympatických) nervů a působení látek s M-cholinomimetickou aktivitou (acetylcholin a jeho analogy, AChE látky, M-cholinomimetika). Zejména atropin snižuje podrážděné účinky n. vagus. Antagonismus mezi acetylcholinem a atropinem je konkurenční, a proto se zvýšením koncentrace acetylcholinu eliminuje účinek atropinu v místě aplikace muskarinu..

HLAVNÍ FARMAKOLOGICKÉ ÚČINKY ATROPINE

1. Zvláště výrazné jsou antispasmodické vlastnosti atropinu. Blokováním M-cholinergních receptorů atropin eliminuje stimulační účinek parasympatických nervů na orgány hladkého svalstva. Snižuje tón svalů zažívacího traktu, žlučovodů a žlučníku, průdušek, močovodů, močového měchýře.

2. Atropin také ovlivňuje svalový tonus oka. Podívejme se na účinky atropinu na oko:

a) se zavedením atropinu, zejména s jeho lokální aplikací, v důsledku blokování M-cholinergních receptorů cirkulárního svalu duhovky dochází k rozšíření zornice - mydriázy. Mydriáza se také zintenzivňuje v důsledku udržování sympatického inervace m. dilatátor pupillae. Proto atropin působí na oko po dlouhou dobu - až 7 dní;

b) pod vlivem atropinu ciliární sval ztrácí tón, zplošťuje se, což je doprovázeno napětím zinnového vazu, který podporuje čočku. V důsledku toho se čočka také zploští a ohnisková vzdálenost takové čočky se prodlouží. Čočka nastaví zrak do vzdáleného bodu vidění, takže blízké objekty nejsou pacientem jasně vnímány. Vzhledem k tomu, že svěrač je ve stavu ochrnutí, není schopen zúžit zornice při pohledu na blízké objekty a za jasného světla dochází k fotofobii (fotofobii). Tento stav se nazývá PARALÝZA UBYTOVÁNÍ nebo CYKLOPLEGIE. Atropin je tedy MIDRIATIC i CYCLOPLEGIC. Lokální aplikace 1% roztoku atropinu způsobí maximální mydriatický účinek během 30-40 minut a úplné obnovení funkce nastane v průměru po 3-4 dnech (někdy až 7-10 dní). K paralýze ubytování dochází za 1-3 hodiny a trvá až 8-12 dní (asi 7 dní);

c) relaxace ciliárního svalu a přemístění čočky do přední komory oka je doprovázeno narušením odtoku nitrooční tekutiny z přední komory. V tomto ohledu atropin buď nemění nitrooční tlak u zdravých jedinců, ani u jedinců s mělkou přední komorou au pacientů s glaukomem s úzkým úhlem, může dokonce zvýšit, což vede k exacerbaci ataku glaukomu..

INDIKACE PRO APLIKACI ATROPINU V Oftalmologii

1) V oftalmologii se atropin používá jako mydriatik k vyvolání cykloplegie (ubytovací paralýza). Mydriáza je nezbytná při studiu fundusu a při léčbě pacientů s iritidou, iridocyclitidou a keratitidou. Ve druhém případě je atropin používán jako prostředek imobilizace, který podporuje funkční zbytek oka..

2) Stanovení skutečné refrakční schopnosti objektivu při výběru brýlí.

3) Atropin je agentem volby, pokud je třeba dosáhnout maximální cykloplegie (paralýza ubytování), například při korekci akomodačního strabismu.

3. VPLYV ATROPINU NA ORGÁNY S HLADKOU MUSCULACÍ. Atropin snižuje tónovou a motorickou aktivitu (peristaltiku) všech částí gastrointestinálního traktu. Atropin také snižuje peristaltiku močovodů a dna močového měchýře. Atropin navíc uvolňuje hladké svaly průdušek a průdušek. Ve vztahu k žlučovodu je spasmolytický účinek atropinu slabý. Je třeba zdůraznit, že antispasmodický účinek atropinu je zvláště výrazný na pozadí předchozího křečí. Atropin má tedy antispasmodický účinek, to znamená, že atropin v tomto případě působí jako SPASMOLYTIC. A pouze v tomto smyslu může atropin působit jako „úleva od bolesti“..

4. VPLYV ATROPINU NA VNITŘNÍ SEKRETIONOVÉ ŽLAZY. Atropin dramaticky oslabuje sekreci všech vnějších sekrečních žláz, s výjimkou mléčných žláz. Současně atropin blokuje sekreci tekutých vodnatých slin způsobených stimulací parasympatického dělení autonomního nervového systému a dochází k suchu v ústech. Lakrimace klesá. Atropin snižuje objem a celkovou kyselost žaludeční šťávy. V tomto případě může potlačení, oslabení sekrece těchto žláz až do úplného zastavení. Atropin snižuje sekreční funkci žláz v dutinách nosu, úst, hltanu a průdušek. Sekrece průdušek se stává viskózní. Atropin, dokonce i v malých dávkách, inhibuje sekreci VANE GLANDS.

5. VPLYV ATROPINY NA KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM. Atropin, vynášení srdce z kontroly n. vagus, způsobuje TACHYCARDIA, to znamená, že zvyšuje srdeční frekvenci. Atropin navíc pomáhá usnadnit vedení impulsu ve vodivém systému srdce, zejména v AV uzlu a obecně podél atrioventrikulárního svazku. Tyto účinky nejsou u starších lidí příliš výrazné, protože atropin v terapeutických dávkách nemá významný účinek na periferní krevní cévy, mají snížený tón n. vagus. V terapeutických dávkách nemá atropin významný vliv na krevní cévy.

6. ÚČINek ATROPINE NA CNS. V terapeutických dávkách nemá atropin žádný účinek na centrální nervový systém. V toxických dávkách atropin ostře vzrušuje neurony mozkové kůry, způsobuje rozrušení motoru a řeči, dosahuje mánie, deliria a halucinací. Existuje takzvaná „atropinová psychóza“, která dále vede ke snížení funkcí a rozvoji kómy. Má také stimulační účinek na dýchací centrum, ale při zvýšení dávky se může objevit dechová deprese..

INDIKACE PRO APLIKACI ATROPINE (kromě oftalmických)

1) Jako sanitka pro:

c) jaterní kolika.

2) Se křečemi průdušek (viz adrenomimetika).

3) Při komplexní terapii pacientů se žaludečními vředy a 12 dvanácterníkovými vředy (snižuje tón a vylučování žláz). Používá se pouze v komplexu terapeutických opatření, protože sekrece je snížena pouze ve velkých dávkách.

4) Jako prostředek prenedikace v anesteziologické praxi je atropin široce používán před operací. Jako prostředek lékové přípravy pacienta k chirurgickému zákroku se používá atropin, protože má schopnost potlačovat sekreci slinných, nosohltanových a tracheobronchiálních žláz.

Jak víte, mnoho anestetik (zejména ether) silně dráždí sliznice. Kromě toho atropin blokováním M-cholinergních receptorů srdce (tzv. Vagolytický účinek) zabraňuje negativním reflexům v srdci, včetně možnosti jeho reflexního zastavení.

Pomocí atropinu a snížením sekrece těchto žláz brání rozvoji zánětlivých pooperačních komplikací v plicích. Je tedy zřejmé, že význam skutečnosti, že lékaři resuscitace přikládají, když mluví o plné příležitosti „dýchat“ pacienta.

5) Atropin se používá v kardiologii. Jeho M-anticholinergní účinek na srdce je prospěšný v některých formách srdečních arytmií (například atrioventrikulární blok vagálního původu, tj. S bradykardií a srdečním blokem).

6) Atropin našel široce rozšířené použití jako sanitka pro otravu:

a) AChE znamená (FOS)

b) M-cholinomimetika (muskarinová).

Spolu s atropinem jsou dobře známá i jiná léčiva podobná atropinu. Přirozené alkaloidy podobné atropinu zahrnují SCOPOLAMINE (hyoscine) Scopolominum hydrobromidum. K dispozici v ampulích po 1 ml - 0,05%, stejně jako ve formě očních kapek (0,25%). Je obsažen v rostlině mandrake (Scopolia carniolica) a ve stejných rostlinách, které obsahují atropin (belladonna, henbane, dope). Strukturálně blízko atropinu. Má výrazné M-anticholinergní vlastnosti. Existuje jeden zásadní rozdíl od atropinu: v terapeutických dávkách skopolamin způsobuje mírnou sedaci, depresi centrálního nervového systému, pocení a spánek. Má depresivní účinek na extrapyramidový systém a přenos excitace z pyramidálních drah na motorické neurony mozku. Zavedení léku do spojivkové dutiny způsobuje méně prodlouženou mydriázu.

Proto anesteziologové používají scopolomin (0,3-0,6 mg sc) jako prostředek premedikace, ale obvykle v kombinaci s morfinem (ale ne u starších osob, protože může způsobit zmatek). V psychiatrické praxi se někdy používá jako sedativum av neurologii - ke korigování parkinsonismu. Skopolamin působí kratší než atropin. Používají se také jako antiemetika a sedativa při mořské a vzdušné nemoci (Aeron tablety jsou kombinací skopolaminu a hyoscyaminu).

Platifylin také patří do skupiny alkaloidů získaných z rostlinných surovin (kosočtverec). (Platyphyllini hydrotartras: 0,05 tablety, jakož i 1 ml ampule - 0,2%; oční kapky - 1-2% roztok). Působí přibližně stejně, způsobuje podobné farmakologické účinky, ale slabší než atropin. Má mírný blokující účinek ganglionů a přímý myotropický spasmolytický účinek (podobný papaverinu) a také na vazomotorická centra. Má uklidňující účinek na centrální nervový systém. Platyfylin se používá jako antispasmodikum pro křeče gastrointestinálního traktu, žlučovody, žlučníku, močovodu, se zvýšeným tónem mozkových a koronárních cév a také pro úlevu bronchiálního astmatu. V oční praxi se lék používá k dilataci zornice (působí kratší než atropin, neovlivňuje ubytování). Vstřikuje se pod kůži, ale je třeba si uvědomit, že roztoky o koncentraci 0,2% (pH = 3,6) jsou zároveň bolestivé..

Pro oční praxi se navrhuje GOMATROPIN (Homatropinum: 5 ml lahvičky - 0,25%). Způsobuje dilataci žáků a paralýzu ubytování, to znamená, že působí jako mydriatický a cykloplegický. Oční účinky způsobené homatropinem trvají pouze 15-24 hodin, což je pro pacienta mnohem pohodlnější ve srovnání se situací, kdy se používá atropin. Riziko zvýšení IOP je menší, protože atropin je slabší, ale současně je lék indikován na glaukom. Pro ostatní se zásadně neliší od atropinu, používá se pouze v oční praxi.

Syntetické léčivo METACIN je velmi aktivní M-anticholinergikum (Metakinum: v tabletách - 0, 002; v ampulích 0,1% - 1 ml. Kvartérní amoniová sloučenina, která špatně proniká do BBB. To znamená, že všechny její účinky jsou způsobeny periferním M - cholinoblokovací účinek. Liší se od atropinu výraznějším bronchodilatačním účinkem, nemá žádný účinek na centrální nervový systém. Silnější než atropin, potlačuje sekreci slinných a bronchiálních žláz. Používá se pro bronchiální astma, peptické vředové choroby, pro úlevu renální a jaterní koliky, pro premedikaci v anesteziologii (premedikace při anesteziologii) / in - za 5-10 minut, in / m - za 30 minut) - pohodlnější než atropin. Z hlediska analgetického účinku je to lepší než atropin, způsobuje méně tachykardie.

Z léčiv obsahujících atropin se také používají přípravky belladonna (belladonna), například extrakty belladonna (silné a suché), tinktury belladony, kombinované tablety. Jsou to slabé drogy a nepoužívají se v sanitkách. Používá se doma v prehospitální fázi.

Nakonec pár slov o prvním představiteli selektivních antagonistů muskarinových receptorů. Ukázalo se, že v různých orgánech těla existují různé podtřídy muskarinových receptorů (M-one a M-two). Nedávno byl syntetizován lék gastrocepin (pirenzepin), který je specifickým inhibitorem M-one-cholinergních receptorů v žaludku. Klinicky se to projevuje intenzivním potlačením sekrece žaludeční kyseliny. Díky výrazné inhibici sekrece žaludeční kyseliny způsobuje gastrocepin přetrvávající a rychlou úlevu od bolesti. Používá se na žaludeční a duodenální vředy, gastritidu, doudenitidu. Má výrazně méně vedlejších účinků a prakticky neovlivňuje srdce v centrální nervové soustavě nepronikne.

STRANNÉ ÚČINKY ATROPINE A JEHO PŘÍPRAVKY. Ve většině případů jsou vedlejší účinky důsledkem rozsahu farmakologického působení sledovaných léčiv a projevují se sucho v ústech, potíže s polykáním, střevní atonie (zácpa), rozmazané vidění, tachykardie. Lokální aplikace atropinu může vyvolat alergické reakce (dermatitida, konjunktivitida, otok víček). Atropin je kontraindikován v glaukomu FIR.

AKUTNÍ DÁVKOVÁNÍ S ATROPINEM, LÁTKÝMI LÁTKAMI A RASTLINY OBSAHUJÍCÍMI ATROPINE. Atropin není zdaleka neškodný. Stačí říct, že i 5-10 kapek může být toxických. Letální dávka pro dospělé při perorálním podání začíná od 100 mg, pro děti - od 2 mg; při parenterálním podání je léčivo ještě toxičtější. Klinický obraz otravy atropiny a léků podobných atropinu je velmi charakteristický. Jsou zaznamenány příznaky spojené s potlačením cholinergních vlivů a účinkem jedu na centrální nervový systém. Současně, v závislosti na dávce léku, který se do ní dostal, se uvolní průběh EASY a SEVERE.

S mírnou otravou se vyvíjejí následující klinické příznaky:

1) dilatační žáci (mydriáza), fotofobie;

2) suchá kůže a sliznice. Nicméně, kvůli poklesu pocení, kůže je horká, červená, tam je zvýšení tělesné teploty, ostré propláchnutí obličeje (tvář “září žárem”);

3) suché sliznice;

4) těžká tachykardie;

5) střevní atonie. V případě vážného otravy, mezi všemi

indikované příznaky

prvním plánem je PSYCHOMOTORÁLNÍ VÝKON, to znamená duševní i motorické vzrušení. Proto známý výraz: „slepačí přejídání“. Koordinace motoru je narušena, řeč je rozmazaná, vědomí je zmatené, halucinace jsou zaznamenány. Fenomény atropinové psychózy se vyvíjejí a vyžadují zásah psychiatra. Následně může dojít k depresi vazomotorického centra s ostrým rozšířením kapilár. Kolaps, kóma a ochrnutí dýchacích cest.

OPATŘENÍ POMOCI PROTI PORUŠENÍ ATROPINEM Pokud dojde k jedu

uvnitř, pak by měl být proveden pokus nalít co nejrychleji (výplach žaludku, projímadla atd.); adstringenty - tanin, adsorbce - aktivní uhlí, nucená diuréza, hemosorpce. Je důležité použít zde specifické ošetření..

1) Před mytím by měla být podána malá dávka (0,3-0,4 ml) sibazonu (relanium) pro boj s psychózou, psychomotorickým nepokojem. Dávka sibazonu by neměla být velká, protože u pacienta může dojít k ochrnutí vitálních center.

V této situaci by se chlorpromazin neměl podávat, protože má svůj vlastní muskarinový účinek..

2) Je nutné vytěsnit atropin ze spojení s cholinergními receptory, pro tyto účely se používají různá cholinomimetika. Nejlepší je použít fyzostigmin (IV, pomalu, 1-4 mg), který se provádí v zahraničí. Používáme AChE látky, nejčastěji proserin (2-5 mg, s / c). Léky se podávají v intervalech 1–2 hodiny, dokud se neobjeví známky eliminace blokády muskarinových receptorů. Použití fyzostigminu je výhodné, protože dobře proniká skrz BBB do centrálního nervového systému, což snižuje centrální mechanismy atropinové psychózy. Aby se zmírnil stav fotofobie, je pacient umístěn v zatemněné místnosti a promyt studenou vodou. Vyžaduje se pečlivá péče. Často je vyžadováno umělé dýchání.

Dovolte mi připomenout, že H-cholinergní receptory jsou lokalizovány v autonomních gangliích a koncových destičkách kosterních svalů. Kromě toho se H-cholinergní receptory nacházejí v krčních glomerulech (jsou nezbytné pro reakci na změny v chemii krve), stejně jako v nadledvinách a mozku. Citlivost H-cholinergních receptorů různé lokalizace na chemické sloučeniny není stejná, což umožňuje získat látky s převládajícím účinkem na autonomní ganglie, cholinergní receptory neuromuskulárních synapsí, centrální nervový systém.

Léky, které stimulují H-cholinergní receptory, se nazývají H-cholinomimetika (nikotomimetika) a blokující léky se nazývají H-cholinergní blokátory (nikotinové blokátory).

Je důležité zdůraznit následující rys: všechny H-cholinomimetika excitují H-cholinergní receptory pouze v první fázi svého působení a ve druhé fázi je excitace nahrazena depresivním účinkem. Jinými slovy, H-cholinomimetika, zejména referenční látka nikotin, mají dvoufázový účinek na H-cholinergní receptory: v první fázi působí nikotin jako H-cholinomimetikum, ve druhé - jako H-cholinergní blokátor.

H-CHOLINOMETIKA NEBO DROGY stimulující nikotinové senzitivní cholinoorektory. Tato skupina zahrnuje alkaloidy: nikotin, lobelin a cytisin (cititon).

Protože nikotin nemá terapeutickou hodnotu, zaměříme se na poslední 2 H-cholinomimetika (lobelin a cytisin).

Podívejme se na přípravek Cytitonum (amp. Pór 1 ml), který představuje 0,15% roztok cytisinu. Cytisin sám o sobě je alkaloidem rostlin koště (Cytisus laburnum) a termopsis (Termopsis lanceolata). Znakem cytitonového přípravku je, že více či méně selektivně excituje H-cholinergní receptory karotidových glomerulů a nadledvinky, aniž by působil na zbytek H-cholinergních receptorů. Dýchací centrum je reflexně vzrušené, hladina krevního tlaku stoupá.

Cytiton se používá ke stimulaci respiračního centra, když je inhibován. Se zavedením cytitonů jako prostředku, které reflexivně vzrušuje centrum dýchání, dochází po 3 až 5 minutách k dýchání a ke zvýšení krevního tlaku o 10 až 20 mm Hg. Art. Do 15-20 minut.

Droga působí jako reflexní, trhaný, krátkodobý. Používá se k excitaci respiračního centra se zachovanou reflexní excitabilitou (do kómy) respiračního centra. V současné době se používá pro jednu indikaci: pro otravu oxidem uhelnatým (CO). Nyní je to v podstatě jediná indikace na klinice. V experimentální farmakologii se používá ke stanovení doby průtoku krve.

Existuje podobné léčivo - LOBELIN (Lobelini hydrochloridum: amp. 1%, 1 ml). Akce je úplně stejná jako Qi

titon, nicméně, poněkud slabší než latter.

Oba léky se používají ke stimulaci dýchání. Vstup / vstup (pouze, protože akce je reflexní). Kromě toho se oba alkaloidy používají jako hlavní složky léčiv, které usnadňují odvykání kouření tabáku (cytisin v tabletách Tabex, lobelin v tabletách Lobesil). Slabé drogy. Pomohli malému počtu lidí odbavit se kouření.

H-CHOLINO BLOKOVATELÉ NEBO DROGY BLOKOVAT NICOTINOVOU CITLIVOST

Léky s H-anticholinergním účinkem zahrnují 2 skupiny fondů:

1) činidla blokující ganglion nebo blokátory ganglionu;

2) blokátory neuromuskulární synapse nebo svalové relaxancia.

Kromě toho existují také centrální anticholinergika. GANGLIO

LOKÁTORY, to znamená, že blokují přenos excitace v autonomních gangliích. Bloky blokátorů Ganglion

a parasympatické ganglie, jakož i nadledvinka a karotidový glomerulus. V současné době existuje značné množství blokátorů ganglionů.

Podle mechanismu účinku jsou blokátory ganglionů používané na klinice klasifikovány jako antidepolarizující látky. Blokují H-cholinergní receptory a brání depolarizačnímu účinku acetylcholinu.

Prvním blokátorem ganglionů byl benzohexonium (tabulka 0, 1 a 0,25; amp. 1 ml - 2,5%). Potom přišlo Pentaminum (amp. 1 a 2 ml - 5%). Pyrylen, hygronium, pachikarpin atd. Do hlavní lékárny

Mezi logické účinky pozorované při zorptivním působení blokátorů ganglionů patří:

1) zhoršený přenos impulzů v parasympatických gangliích se projevuje inhibicí sekrece slinných žláz, žaludečních žláz, inhibicí pohyblivosti zažívacího traktu. V tomto ohledu se gangliové blokátory používají ve velmi těžkých formách peptického vředového onemocnění;

2) v důsledku potlačení sympatických ganglií se rozšiřují krevní cévy (arteriální a žilní), snižuje se arteriální a žilní tlak. Expanze krevních cév vede ke zlepšení krevního oběhu v příslušných oblastech, regionech, tkáních. Proto se řídí skupinou indikací.

Indikace pro použití blokátorů ganglionu:

1) se křečemi periferních cév (například s odstraňováním endarthriitidy); dříve - v 60. letech - byly považovány za velmi cenné nástroje;

2) u nejzávažnějších forem hypertenze (hypertenze. Krize) se selháním levé komory;

3) v intenzivní péči - s akutním plicním edémem, mozkem;

4) pro řízenou hypotenzi (hypotenze). Je to nezbytné při provádění operací na srdci, na velkých cévách, na štítné žláze, během mastektomie (operace prsu). K tomuto účelu se používají krátkodobě působící blokátory ganglionů (arfonáda, hygronium), jejichž účinek trvá 10-15 minut. Kromě toho se tato léčiva používají při akutní hypertenzní encefalopatii, při disekci aneuryzmy aorty a retinopatii. Blokátory ganglionů se obvykle používají ústy, ale v případě nouze se aplikují intravenózně nebo intramuskulárně.

HLAVNÍ NEVÝHODY A HLAVNÍ ÚČINKY GANGLIOBLOCKERŮ. Hlavní nevýhodou blokátorů ganglionů je nedostatek selektivity účinku. Z vedlejších účinků je třeba poznamenat častý vývoj artostatického kolapsu, to znamená, že při vzpřímené poloze pacientova krevní tlak prudce klesá (mdloby, kolaps).

Aby se zabránilo rozvoji tohoto stavu, doporučuje se pacientovi po užití blokátorů ganglionů zůstat v posteli po dobu 2 hodin..

Při těžké otravě gangliovými blokátory je zaznamenán pokles krevního tlaku na 0 (nula) a při velmi závažné otravě se může dokonce vyvinout kostní atonie. K tomu dochází, když blokátory ganglionů ztratí svou selektivitu působení na H-cholinergní receptory ganglií a poté působí na všechny H-receptory, včetně kosterních svalů.

Často, když užíváte blokátory ganglionů, zácpa (zácpa), může dojít k mydriáze, retenci moči a dalším. Kromě toho se rychle vyvíjí tolerance k blokátorům ganglionů..

NÁPOVĚDA OPATŘENÍ PRO DÁVÁNÍ ZÁVAD GANGLIOBLOCKERY. Všechno je třeba udělat, což bylo naznačeno dříve k boji proti jedu v těle pacienta. Podávejte kyslík, přenášejte na umělé dýchání, injikujte analeptika, AChE fondy, proserin (antagonisté blokátorů ganglionů). Zvyšte krevní tlak (adrenergní agonisté) az těchto pozic vypadá efedrin léčiva o něco lépe.

DROGY BLOCKING H-CHOLINoreceptory kosterních svalů

(CURE-LIKE AGENTS NEBO PERIPHERÁLNÍ MORELXANTY

Hlavním účinkem této skupiny farmakologických látek je relaxace kosterních svalů v důsledku blokujícího účinku látek na neuromuskulární přenos. Vzhledem k tomu, že tyto vlastnosti byly poprvé objeveny v přípravku KURARA, byly látky této skupiny označovány jako kurariformní látky.

KURARE je výtažek z rostlin původem z Jižní Ameriky. Domorodci z Jižní Ameriky používají jed curare po dlouhou dobu jako jed na šípy. Od 40. let 20. století se začaly používat v medicíně. Curare obsahuje významné množství různých alkaloidů, z nichž jeden je hlavní TUBOCURARIN. Nyní (hlavně syntetika) bylo získáno množství syntetických a polosyntetických léčiv, které blokují přenos excitace z motorických nervů do kosterních svalů.

CHEMICKÁ STRUKTURA, všechna curariformní činidla se vztahují buď na kvartérní (dioxonium, tubocurarin, pancuronium, ditilin) ​​amoniové sloučeniny (méně absorbované), nebo terciární aminy (špatně pronikají do BBB; pachikarpin, pyrylen, melliktin, candelphin atd.).

MECHANISMUS ČINNOSTI ZDRAVOTNĚ PODOBNÝCH PROSTŘEDKŮ. Svalové relaxanty inhibují neuromuskulární přenos na úrovni postsynaptické membrány a interagují s cholinergními receptory na koncové desce.

Neuromuskulární blok způsobený různými svalovými relaxanty nemá stejnou genezi. To je základ pro klasifikaci kurariformních drog. Na základě mechanismu účinku svalových relaxancií existují 3 skupiny léků:

1) anti-depolarizační (nedelarizační) činidla (zabraňují depolarizaci membrány): tubocurarin, anatruxonium, pancuronium, melliktin, diplacin;

2) depolarizační činidla (ditilin) ​​- do značné míry přispívají k depolarizaci;

3) výrobky smíšeného typu - dioxin. Nyní existuje mnoho nových syntetických produktů smíšeného typu.

ANTI-DEPOLARIZUJÍCÍ LÁTKY, jak vyplývá z definice, blokují H-cholinergní receptory a zabraňují depolarizačnímu účinku acetylcholinu.

DEPOLARIZUJÍCÍ LÁTKY, jako je ditilin - excitují H-cholinergní receptory a způsobují perzistentní depolarizaci postsynaptické membrány, čímž poskytují perzistentní myoparalytický účinek (pokud acetylcholin působí 0, 001-0, 002 sec., Pak ditylin - 5-7 minut).

PŘÍPRAVKY ZMĚNĚNÉHO TYPU (dioxonium) kombinují depolarizační a anti-depolarizační vlastnosti. Ve světle moderních názorů jsou tyto účinky spojeny s iontovými relaxačními mechanismy. Existuje blokáda iontových kanálů a v důsledku toho blokáda iontových proudů. Svalové relaxanci uvolňují svaly ve specifické posloupnosti: většina léků nejprve blokuje neuromuskulární synapse obličeje a krku, poté končetiny a kmen. Dýchací svaly jsou nejodolnější vůči působení svalových relaxancií. V posledním kole je bránice ochrnutá, což je doprovázeno zástavou dýchacích cest. Během období, kdy ochrnutí postupuje, není narušeno vědomí a citlivost. Obnova probíhá v obráceném pořadí. Nyní revidováno a uvolňování svalů se vytváří s převládajícím účinkem na určité skupiny kosterních svalů.

Existují KRÁTKODOBÉ svalové relaxancia (5-10 minut), zahrnují ditilin; STŘEDNÍ trvání (20–50 minut) - tubocurarin, pancuronium, anatruxonium a DLOUHODOBÉ (60 a více minut) - anatruxonium, pilecuronium atd. Ve velkých dávkách.

Na základě mechanismu účinku jsou vybíráni antagonisté kurariformních léčiv. Pro antidepolarizující kompetitivní látky jsou aktivními antagonisty AChE látky (proserin, galantamin, pyridostigmin, edrofonium). Kromě toho byly nyní vyvinuty léky, které podporují uvolňování acetylcholinu z koncov motorických nervů (pimadin)..

V případě předávkování depolarizačními činidly (ditilin) ​​jsou AChE činidla neúčinná (naopak, dokonce). Opatření pomoci se proto liší. Nejprve se používá zavádění čerstvé citrátové krve obsahující plazmu cholinesterázy, hydrolyzující ditilin (ve struktuře představující dvojitou molekulu acetylcholinu). Kromě toho, mechanické větrání! Cesta podání je IV. Ale existují léky na os.

INDIKACE K POUŽITÍ. Hlavním účelem svalových relaxantů je relaxace kosterních svalů během hlavních operací a různých chirurgických zákroků. Relaxace kosterních svalů usnadňuje:

1) provádění mnoha operací na orgánech břišní a hrudní dutiny, jakož i na končetinách. Používají se léky s dlouhodobým účinkem;

2) svalové relaxancia se používají pro tracheální intubaci, bronchoskopii, kontrolu dislokace a přemísťování fragmentů kosti. V tomto případě se používají krátkodobě působící léky (ditilin);

3) léky se kromě toho používají při léčbě pacientů s tetanem, ve stavu epilepticus, při elektrokonvulzivní terapii (d-tubocurarin se používá k diagnostice myasthenia gravis);

4) terciární aminy (melliktin, codelfin - larkspur alkaloidy) se používají u některých onemocnění centrálního nervového systému ke snížení zvýšeného tonusu kosterních svalů (per os).

VEDLEJŠÍ EFEKTY. Nežádoucí účinky při používání kurariformních léků neohrožují. Člověk by však měl mít vždy na paměti nestabilitu krevního tlaku..

1) Krevní tlak se může snížit (tubocurarin, anatruxonium) a zvýšit (ditilin).

2) U některých léků (anatruxonium, pancuronium) byl zaznamenán výrazný H-anticholinergní (vagolytický) účinek na srdce, což vede k tachykardii.

Depolarizační (ditilinové) svalové relaxancia v procesu depolarizace postsynaptické membrány způsobují uvolňování iontů draslíku z kosterních svalů a zvyšuje se jeho obsah v krevní plazmě. To je usnadněno svalovou mikrotraumou. Hyperkalemie zase způsobuje srdeční arytmie. Podporou uvolňování histaminu zvyšuje tubokurarin bronchiální svalový tonus (bronchospasmus) a ditilin zvyšuje nitrooční tlak. Ditilin> intraventrikulární tlak. Navíc při použití depolarizujících svalových relaxantů (ditilin) ​​je charakteristická bolest svalů.

A konečně, při použití antidepolarizačních činidel, je třeba si pamatovat jejich kumulaci po opakovaném podání..

A střeva. Téměř každé onemocnění je charakterizováno narušením motorické funkce. V některých případech se však mohou projevit jako příznaky jakéhokoli jiného onemocnění, které nemá nic společného s problémy trávicího systému. V žádném případě se člověk neobejde bez léků prokinetické skupiny. Seznam drog v této skupině nemá téměř žádná omezení pro přijetí. To je důvod, proč lékař vybere každý lék přísně individuálně..

Co je prokinetika: obecné vlastnosti

Prokinetika zahrnuje farmakologická léčiva, která pomocí různých mechanismů mění aktivitu žaludku a střev a urychlují průchod potravy.

Tyto léky jsou označovány jako konzumované v přítomnosti onemocnění zažívacího traktu. Problémy v zásadě vycházejí z narušení činnosti žaludku. Také se ukazuje, že jsou užívány jako léky, aby se zabránilo zvracení..

Akce prokinetiky

Léčiva prokinetika pomáhají aktivovat motilitu zažívacího traktu a vyznačují se také výrazným antiemetickým účinkem. Takové léky pomáhají urychlit metabolické procesy, zlepšit svalový tonus a snížit reflux. Jsou předepisovány jako samostatné léky nebo v kombinaci s jinými léky. Dělí se na několik typů podle základního principu jejich dopadu..

Jaké jsou typy prokinetiky

Podle mechanismu jejich působení mohou být všechny existující prokinetiky rozděleny do několika různých skupin, jmenovitě:

  • blokátory dopaminových receptorů;
  • agonisté receptoru;
  • antagonisty receptoru.

Seznam prokinetických léčiv zahrnuje makrolidová antibiotika, hormonální peptidy. Některé typy těchto léků se používají již několik desetiletí, zatímco jiné se teprve začínají objevovat na farmaceutickém trhu. Existují také léky, jejichž farmakologické vlastnosti se teprve začínají studovat..

Nejznámější a dobře studované léky jsou selektivní prokinetika, blokátory dopaminových receptorů, které zvyšují střevní a žaludeční motilitu. Lékaři doporučují tyto prostředky užívat 10-14 dní třikrát denně, vždy před spaním. Tyto léky jsou dodávány ve formě tablet a injekcí.

Blokátory dopaminových receptorů

Princip působení na různé části žaludku a střev se může u léků, jako je prokinetika, lišit. Seznam léků v této skupině je rozdělen na selektivní a neselektivní. Jejich princip činnosti spočívá v tom, že zlepšují fungování žaludku a pomáhají zbavit se nevolnosti..

Nejúčinnější prokinetika pro střeva jsou taková:

Tato léčiva se používají při léčbě gastroezofageálního refluxního onemocnění, dyspepsie, zúžení jícnu po chirurgickém zákroku, traumatu, adhezích, zhoršeném odtoku žlučových cest, zvýšené produkci plynu.

Kromě toho je můžete vzít na nevolnost, zvracení, vyvolané otravou nebo porušením pravidel příjmu potravy, virovými nebo bakteriálními chorobami, toxikózou během těhotenství v prvním trimestru.

Mohou být neúčinné při zvracení vestibulárního původu. Obsahují účinnou látku metoklopramid, která se používá již dlouhou dobu. Účinek těchto léků je:

  • zvýšená aktivita jícnu;
  • zlepšení metabolických procesů;
  • zvýšení rychlosti pohybu potravy žaludkem a střevy.

Takové léky však mohou vyvolat výskyt mnoha nežádoucích účinků, proto musíte nejprve podstoupit komplexní prohlídku a poradit se s lékařem.

Existují také prokinetika první generace. Seznam léčiv je poměrně rozsáhlý a zahrnují:

Jednou z hlavních nevýhod těchto fondů je jejich schopnost vyvolat poruchy menstruace u žen, zhoršení funkce střev. Léky druhé generace obsahují účinnou látku domperidon. Tyto léky nezpůsobují závažné vedlejší účinky, ale jejich použití může být:

Proto lékaři předepisují léky této konkrétní skupiny pacientům. Mezi ně patří "Motilium", "Motorix", "Domidon", "Gastropon".

Prokinetika nové generace

Pro léčbu zácpy a onemocnění žaludku a střev se široce používají léky druhé generace. Než začnete užívat léky, musíte si prostudovat seznam prokinetických léků nové generace. „Ganaton“ je považován za jeden z nejúčinnějších léků, protože pomáhá obnovit normální fungování žaludku. Tento lék se používá k léčbě chronické gastritidy a je schválen pro použití u lidí starších 16 let..

Kromě toho lékaři předepisují „Itomed“ a „Itoprid“, protože se prokázali velmi dobře díky svému výraznému terapeutickému účinku a také kvůli absenci vedlejších účinků i po dlouhodobém používání. Pomáhají tónovat střevní svaly a zvyšují aktivitu žlučníku. "Itoprid" je dobře vstřebáván v zažívacím traktu a maximální možné koncentrace účinné látky je dosaženo během 30-45 minut po prvním příjmu.

Střevní prokinetika

Seznam prokinetických léčiv nové generace také zahrnuje léčiva, která ovlivňují serotoninové receptory typu 4 a jsou jejich agonisty. Účinná látka tegaserod má dobrý účinek na fungování střev. Také podporuje rychlou normalizaci stolice. Mezi nejznámější drogy v této skupině patří:

Nevyvolávají zvýšení krevního tlaku a nezpůsobují onemocnění kardiovaskulárního systému. Existují však různé vedlejší účinky. Dosud byly drogy v této skupině přerušeny pro další výzkum..

Antagonisté

Seznam prokinetických léčiv zahrnuje léčiva pro léčbu nevolnosti a zvracení. Když se užijí, čas na trávení potravy v žaludku se výrazně sníží, rychlost jeho pohybu střevy se zvýší, tón stěn gastrointestinálního traktu se normalizuje.

Nejoblíbenější mezi lékaři a pacienty jsou moderní prokinetika. Seznam léků nové generace zahrnuje:

Tyto léky jsou tělem velmi dobře tolerovány, přestože mají některé vedlejší účinky. Další výhodou takových léků je, že nezasahují do motorické aktivity, nezpůsobují sedaci a neinteragují s jinými léky..

Jaké choroby jsou předepsány

Prokinetické léky jsou indikovány pro porušení, jako jsou:

  • nevolnost a zvracení;
  • škytavka;
  • porušení motorické funkce střeva;
  • rozrušení žaludku a střev;
  • migréna;
  • nevolnost a zvracení.

Tyto léky se vyznačují tím, že vůbec neporušují sekreční funkci žaludku, to znamená, že neovlivňují produkci žaludeční šťávy. Během léčby jsou tyto léky předepisovány dospělým třikrát denně v dávce 5 až 10 mg před jídlem. Denní dávka by neměla překročit 60 mg léku.

Přes všechny výhody prokinetiky je vhodné brát je v kombinaci s jinými drogami.

Přírodní prokinetika

V současné době se při léčbě nemocí žaludku a střev, jakož i při zlepšování jejich fungování, široce používá prokinetika rostlinného původu, která se v závislosti na mechanismu účinku rozděluje do několika skupin. Zejména je lze rozdělit na:

  • léky, které zlepšují metabolické procesy;
  • projímadla, která pomáhají změkčit nahromaděné výkaly;
  • osmotické projímadla;
  • neabsorbovatelné;
  • Kontakt.

První skupina zahrnuje látky, které absorbují vodu, v důsledku čehož se stolice změkčuje, je aktivována střevní motilita a pohyb stolice skrz ni je aktivnější. Mezi takové rostlinné produkty patří pšeničné otruby, přípravky z rostlinných semen, mořské řasy.

Laxativa pomáhají změkčit nahromaděné výkaly a rychle je odstranit z těla. Patří sem řada minerálních a rostlinných olejů.

Neabsorbovatelné léky zahrnují léčiva na bázi laktulózy. Mají projímavé vlastnosti v kombinaci s probiotiky. Tyto prostředky jsou bezpečné a lze je používat i po celou dobu těhotenství. Mezi tyto produkty patří „Laktovit“, „Duphalac“, „Normase“.

Kontraindikace

Přes všechny pozitivní vlastnosti prokinetiky existují stále určité kontraindikace pro použití této skupiny léků, mezi které patří například:

  • přecitlivělost na složky;
  • střevní obstrukce a žaludeční krvácení;
  • těžké dysfunkce vnitřních orgánů;
  • těhotenství a kojení.

Nedoporučuje se tyto prostředky využívat pro ty, jejichž profesionální činnosti jsou spojeny s vysokou koncentrací pozornosti, jakož i při řízení automobilu. Prokinetika pro léčbu nemocí žaludku a střev se dlouhodobě používá, avšak vzhledem k pravděpodobnosti různých komplikací by je měl na základě výsledků vyšetření předepisovat pouze ošetřující lékař..

Prokinetika pro děti: funkce aplikace

Léčba prokinetiky dětí by měla být prováděna velmi pečlivě, protože existuje vysoké riziko žaludeční obstrukce. Tyto léky jsou předepisovány podle hmotnosti dítěte. V zásadě je dětem předepsáno „Motilium“, protože se vyznačuje dobrou tolerancí a má mnoho pozitivních recenzí.

Do 5 let se doporučuje používat ve formě suspenze. Lék je předepsán v závislosti na hmotnosti dítěte, v množství 2,5 ml na 10 kilogramů. V případě potřeby lze dávku zvýšit, ale pouze při léčbě dětí starších než 1 rok. Pro děti starší 5 let je tento lék předepisován ve formě pastilek..

Prokinetika je předepsána dítěti, pokud má:

  • nevolnost, zvracení;
  • opožděné trávení potravin;
  • časté regurgitace;
  • dyspeptické poruchy;
  • poškození trávicího systému.

Stojí za zmínku, že tělo dítěte není dobře vyvinuté, a proto je nutné brát léky pod přísným dohledem lékaře. V případě předávkování nebo nesprávného použití může prokinetika vyvolat problémy nervového systému, zejména u kojenců a malých dětí..

Bylinné přípravky na bázi rostlin jsou mezi rodiči velmi žádané, což snižuje tvorbu plynů a zlepšuje proces trávení. Patří sem lék vytvořený na základě výtažku z fenyklu - „Plantex“.

Vedlejší efekty

Léčivá prokinetika se často doporučuje užívat jednou nebo krátce, protože mají výrazný účinek na mnoho vnitřních orgánů a nervový systém. Mohou vyvolat vedlejší účinky, jako například:

  • ospalost;
  • těžká únava;
  • bolesti hlavy, závratě;
  • střevní křeče;
  • výskyt zácpy;
  • průjem;
  • bronchospasmus;
  • alergie;
  • arytmie.

Většina nežádoucích účinků je pozorována při užívání léku „Metoclopramid“, a proto je v extrémních případech předepisována jako adjuvans.

Funkce aplikace

S extrémní opatrností jsou prokinetika předepisována lidem s renální a jaterní nedostatečností, jakož i jiným poruchám fungování těchto orgánů. Tito pacienti musí tento lék užívat pod přísným dohledem lékaře..

Při dlouhodobém používání prokinetiky je nutné pravidelně podstupovat vyšetření, protože může negativně ovlivnit práci mnoha vnitřních orgánů. Obzvláště pečlivě musíte vzít tyto prostředky kojencům a starším lidem..

Před provedením léčby je nutné se poradit s lékařem a neměli byste si také vybírat analogy sami, protože to může mít nepříznivý vliv na zdraví. V případě zhoršení zdraví musíte okamžitě přestat užívat lék a vyhledat lékaře.

Agonisté dopaminového receptoru hrají důležitou roli v počáteční léčbě mladých lidí s Parkinsonovou chorobou. Při léčbě starších pacientů a v pozdních stádiích Parkinsonovy choroby by se tato léčiva měla používat ve spojení s levodopou. Kombinovaná terapie může snížit dávku levodopy o 10-30%.

Ergolinová léčiva: bromokriptin (parlodel) a pergolid (permax) - deriváty ergotových alkaloidů, jsou agonisté D2 receptorů.

Bromokriptin je selektivní agonista D2 receptorů; pergolid - neselektivní agonista receptorů D1 a D2.

Léky mají zřetelnou antiparkinsonskou aktivitu; inhibují produkci prolaktinu a růstového hormonu. Při ústním přiřazení je jejich biologická dostupnost nízká: většina z nich je inaktivována během prvního průchodu jaterní bariérou.

Gastrointestinální trakt: anorexie, nevolnost, zvracení (tyto mohou být sníženy užitím drogy s jídlem)

· Kardiovaskulární systém: často - ortostatická hypotenze (na začátku léčby); vazospasmus prstů (reverzibilní se snížením dávky léku); arytmie jsou možné (lék musí být přerušen)

Dyskineze: abnormální pohyby podobné pohybům s levadopou

Duševní poruchy: poruchy vědomí, halucinace, delirium

Jiné nežádoucí účinky: nespavost, plicní infiltráty, erythromalgie (erythromalgie: zarudnutí, bolestivost a otoky končetin, které po vysazení léku vymizí).

Neel ergolinová léčiva: pramipexol (mirapex), ropinirol - agonisté receptorů D2 a D3. Jedná se o silné antiparkinsonika. Vzhledem ke strukturním rozdílům od námelových alkaloidů nemají takové vedlejší účinky, jako je erythromalgie, vazospazmus a tvorba plicních infiltrátů. Léky jsou účinnější než bromokriptin, jsou předepisovány pacientům jako monoterapie se středně závažným onemocněním a při závažnějším průběhu onemocnění v kombinaci s levodopou.

Vedlejší účinky: ortostatická hypotenze, zvýšená únava, nespavost nebo ospalost, periferní edém, nauzea, dyskineze, zhoršené vědomí.

3. Inhibitory MAO B. Existují dva typy monamin oxidázy. Typ A metabolizuje norepinefrin a serotonin, typ B metabolizuje dopamin.

Selegilin (deprenyl) je selektivní inhibitor monoaminooxidázy B, který inhibuje inaktivaci dopaminu. Proto zvyšuje a prodlužuje antiparkinsonský účinek levodopy. Selegilin se proto používá jako doplněk léčby u pacientů s nízkou účinností levodopy. Při monoterapii má lék minimální antiparkinsonský účinek.

Selegilin má neuroprotektivní účinek: inhibuje oxidační metabolismus dopaminu, snižuje tvorbu volných kyslíkových radikálů, které způsobují smrt dopaminergních neuronů.

Vedlejší účinky: halucinace, nespavost nebo ospalost, zhoršená řeč, chůze, diplopie, hypotenze, arytmie.

Inhibitory COMT (katechol-ortho-methyltransferáza)

Potlačení DOPA dekarboxylázy vede k kompenzační aktivaci dalších drah metabolismu levodopy, zejména ke zvýšení hladiny

3-methyldopa v plazmě díky stimulaci katechol-ortho-methyltransferázy. To zase snižuje účinek levodopy. Selektivní inhibitory COMT tolkapon a entakapon prodlužují účinek levodopy, inhibují její metabolismus na periferii: doba účinku levodopy se zvyšuje, což umožňuje snížit její denní dávku. Je vhodnější předepsat entakapon z důvodu nedostatečné hepatotoxicity.

Farmakologické účinky tolkaponu a entakaponu jsou podobné: oba se rychle vstřebávají, vážou na plazmatické proteiny, metabolizují se, tolkapon má jak centrální, tak periferní účinky a entakapon pouze periferní. Poločas obou léčiv je přibližně dvě hodiny, ale tolkapon je o něco silnější a delší..

Vedlejší účinky inhibitorů COMT:

Zvýšená toxicita levodopy (dyskineze, nevolnost, zmatenost)

· Jiné nežádoucí účinky: průjem, bolest břicha, ortostatická hypotenze, poruchy spánku, změna barvy moči; zvýšená aktivita jaterních enzymů (tolkapon)

II. Látky, které inhibují glutamatergické účinky

Midantan (amantadin) blokuje glutamátové receptory NMDA snižuje stimulační účinek glutamátových neuronů na neostriatum, které převládá na pozadí nedostatku dopaminu.

Farmakokinetika. Maximální koncentrace léčiva v plazmě je 1-4 hodiny po požití. Poločas je 2-4 hodiny, většina léčiva je vylučována ledvinami v nezměněné podobě.

Midantan snižuje projevy Parkinsonovy choroby: rigidita, třes, hypokineze; také má neuroprotektivní účinek na neurony substantia nigra. Lék je méně účinný než levodopa, jeho účinek je kratší, a často zmizí jen několik týdnů po léčbě.

CNS: deprese, mentální a motorické agitace, podrážděnost, nespavost, halucinace, narušené vědomí

Další nežádoucí účinky: periferní edém, městnavé srdeční selhání, ortostatická hypotenze, anorexie

Midantanovy analogy: gludantan, memantin.

III. Léky, které inhibují cholinergní účinky

Cyklodol, norakin (triperiden), akineton (biperiden), tropacin jsou centrální M-anticholinergika. Potlačují stimulační cholinergní vlivy v bazálních gangliích díky inhibici centrálních cholinergních receptorů. Léky snižují parkinsonský třes a ztuhlost, ale mají malý vliv na bradykinezi. Cyclodol má nejrozšířenější klinickou aplikaci..

Centrální nervový systém: ospalost, pomalé myšlení, závratě, úzkost, podrážděnost, delirium, halucinace

Účinky podobné atropinu: suchost, mydriáza, zvýšený nitrooční tlak, tachykardie, retence moči, zácpa

Tabulka léčiv uvádějící způsoby podání a formu uvolňování

1. Antiparkinsonikum - prekurzor dopaminu

2. Kombinovaná antiparkinsonika

3. Centrální anticholinergní antagonista v parkinsonismu

4. Léčba parkinsonismu - dopaminomimetika

5. Antiparkinsonikum s antivirovým účinkem

6. Činidlo, které aktivuje dopaminergní účinek - inhibitor

7. Antiparkinsonikum, inhibující glutamatergikum

Otázky pro sebeovládání:

1. U Parkinsonovy choroby se používají skupiny látek

a) centrální anticholinergika

b) periferní M-anticholinergika

c) blokátory dopaminových receptorů

d) stimulanty dopaminových receptorů

e) inhibitory MAO

f) prekurzory dopaminu

g) inhibitory COMT

2. U Parkinsonovy choroby se používají drogy

a) cyklodol e) levodopa

b) difenin f) valproát sodný

c) amantadin g) karbamazepin

3. Kombinovaná antiparkinsonika

a) gluferal c) fali-lepsin

b) bluemet d) madopar

4. Složení kombinovaných antiparkinsonských fondů zahrnuje

inhibitory periferní DOPA dekarboxylázy

a) benserazid d) selegilin

b) karbidopa e) kontrabas

c) dipyridamol f) karbidin

5. Vedlejší účinky cyklodolu

a) zvýšený nitrooční tlak

c) nevolnost, zvracení

d) střevní atonie

e) buzení centrálního nervového systému

f) respirační deprese

6. Mechanismus působení midantanu je způsoben

a) inhibice NMDA receptorů

b) blokáda fosfodiesterázy

c) blokáda DOPA dekarboxylázy

d) aktivace sodíkových kanálů

e) inhibice glutamatergických vlivů

a) se používá k prevenci epilepsie

b) zvyšuje obsah dopaminu v centrální nervové soustavě

c) uvolňuje svalovou rigiditu a hypokinezi

d) blokuje přeměnu DOPA na dopamin

e) v neuronech se změní na dopamin

8. Agonisté dopaminového receptoru

a) bromokriptin d) pergolid

b) selegilin e) ropinirol

c) entakapon f) madopar

9. S Parkinsonovou chorobou v jádrech extrapyramidového systému

a) snížit množství dopaminu

b) zvýšit množství dopaminu

c) zvýšit množství acetylcholinu

d) snižují účinky acetylcholinu

e) stimulují dopaminové receptory

f) blokují dopaminové receptory

g) snižují glutamatergické účinky

10. Nakom se liší od levodopy

c) skutečnost, že neproniká BBB

d) výraznější příjem levodopy v centrálním nervovém systému

11. Cyklodol je charakterizován

a) blokáda cholinergních receptorů v oblasti bazálních jader

b) schopnost blokovat periferní cholinergní receptory

c) porušení zpětného vychytávání dopaminu

d) stimulace akumulace dopaminu v synaptické štěrbině

e) zvýšený nitrooční tlak

f) snížení chvění a ztuhlosti kosterních svalů

a) používá se pro status epilepticus

b) je přímým antagonistou cyklodolu

c) blokuje glutamátové receptory v bazálních jádrech

d) má antivirový účinek

e) je součástí drogy „nakom“

13. Prekurzor dopaminu je

a) levodopa c) bromokriptin

b) midantan d) norepinefrin

14. Zvyšte obsah dopaminu v synaptické štěrbině

a) levodopa c) atropin

b) madopar d) cyklodol

15. Snižte vedlejší účinky levodopy

a) karbidopa c) benserazid

b) DOPA dekarboxyláza d) dopamin

16. Karbidopa, benserazid

a) inhibitory periferní DOPA dekarboxylázy

b) snižují tvorbu dopaminu v periferních tkáních

c) jsou součástí kombinovaných antiparkinsonik

d) inhibitory centrální DOPA dekarboxylázy

e) zvýšit množství levodopy vstupující do centrálního nervového systému

f) projít BBB

a) selektivně potlačuje MAO-B

b) potlačuje proces inaktivace dopaminu

c) účinný při parkinsonismu

d) inhibuje MAO adrenergních sep

e) potlačuje proces inaktivace norepinefrinu

f) inhibuje DOPA dekarboxylázu

a) agonisty dopaminového D2 receptoru

b) účinný při parkinsonismu

c) účinné pro epilepsii

d) má sedativní účinek

e) inhibuje produkci prolaktinu a růstového hormonu

f) způsobuje galaktorrhea

19. Skupiny antiparkinsonik, které stimulují

dopaminergní procesy v mozku

a) dopaminový prekurzor

b) blokátory cholinergních receptorů

c) inhibitory MAO-B

d) agonisté dopaminového receptoru

e) inhibitory COMT

20. Inhibuje glutamatergické procesy v mozku

a) cyklodol d) midantan

b) selegilin e) levodopa

c) bromokriptin f) gludantan

Odpovědi na úkol receptury:

1. Rp.: Levodopa ™ 0,25

D.t.d. Č. 10 velkými písmeny.

1 kapsle 2krát denně

2. Rp.: Caps. "Madopar-250" N. 100

D. S. 1 tobolka 3krát denně

3. Rp.: Tab. Cyclodoli 0,001

1 tableta jednou denně

4. Rp.: Bromocriptini 0,01

D.t.d. Č. 10 velkými písmeny.

1 kapsle 3x denně

5. Rp.: Midantani 0,1

D.t.d. Č. 10 v tab.

6. Rp.: Selegilini 0,01

D.t.d. Č. 10 v tab.

1 tableta jednou denně

6. Rp: Midantani 0,1

D.t.d. Č. 10 v tab.

1 tableta 2krát denně

Odpovědi na sebeovládání:

1. Alyautdin R.N. Pharmacology.. M., 2004.

2. Bertram G. Katzung. Základní a klinická farmakologie. 2. vydání, 1

3. Dzyak L. A., Zenkov L. R. Epilepsie. M., 2001.

4. Karlov VA Konvulzivní stav epilepticus. M., 2003.

5. Léky v Rusku. Příručka "Vidal". M., 2010.

6. Mashkovsky M. D. Medicines. 16. vydání. M., 2010.

7. Průvodce po laboratorních cvičeních ve farmakologii, editoval

D. A. Charkevič. M., 2005.

8. Charkevič D. A.. Farmakologie. 10. vydání. M., 2009.

Prokinetika je skupina léků, které regulují pohyblivost zažívacího traktu. Přípravky s prokinetickým účinkem zlepšují pohyb střevního obsahu trávicím traktem, podporují lepší fungování svěrače mezi žaludkem a jícnem a zabraňují refluxu potravy ze žaludku do jícnu.

V Rusku je farmaceutický trh zastoupen třemi schválenými prokinetiky: Metoclopramid, Domperidone, Itoprid. Jiné drogy jsou zakázány nebo se vyvíjejí.

Existuje několik farmakologických skupin prokinetiky..

Dopaminergní blokátory receptoru D2

Jedná se o nejstudovanější a nejrozšířenější skupinu prokinetik. Léky této skupiny blokují dopaminové receptory D2, regulují motorickou aktivitu trávicího traktu zvýšením tónu buněk hladkého svalstva ve střevu a žaludku. Mají antiemetické a antiemetické účinky.

Agonisté serotoninového 5-HT4 receptoru

Léky této skupiny, které působí na receptory serotoninu H4 v submukózní vrstvě zažívacího traktu, stimulují uvolňování acetylcholinu. Acetylcholin zvyšuje motorickou aktivitu žaludku a střev. Studie prokázaly schopnost těchto léků snižovat nepohodlí v břiše, normalizovat stolici u syndromu podrážděného střeva. V této fázi probíhají aktivní pokusy s drogami této skupiny jako slibný směr léčby.

Antagonisté receptoru serotoninu H3

Studium této farmaceutické skupiny začalo po objevení vlastností metoklopramidu, aby se inhibovala práce serotoninových H3 receptorů, a pokrok v teorii, že část jeho prokinetických vlastností je přesně spojena se serotoninem a jeho receptory. Začala se syntéza léčiv, která by selektivně působila pouze na receptory H3.

  • (Latran, Zofran). Lék urychluje pohyb jídla ze žaludku do dvanáctníku, normalizuje tón. Používá se při léčbě nauzey a zvracení způsobených chemoterapií u pacientů s rakovinou nebo anestézie. Není široce používán v léčbě gastroezofageální refluxní choroby a syndromu dráždivého tračníku.
  • Tropindol (Tropisetron, Navoban). První lék z této skupiny, který může dlouhodobě normalizovat práci dolního svěrače jícnu, zabraňující refluxu žaludečního obsahu. Má výrazný antiemetický účinek. Používá se u pacientů s rakovinou po chemoterapii.

Prokinetika nové generace s dvojitou akcí

  • Itoprid (Ganaton, Itomed). Lék současně působí na receptory dopaminu D2 a receptory anticholinesterázy, což rozšiřuje jeho rozsah. Pozitivně působí na tón dolního svěrače jícnu a zabraňuje zpětnému toku žaludečního obsahu do jícnu. Současně stimuluje peristaltiku všech částí střeva, zlepšuje pohyb střev v případě zácpy. Má mírný antiemetický účinek. Nemá žádný účinek na sekreční aktivitu žaludku. Nemá vliv na strukturu centrálního nervového systému. Při léčbě gastroezofageální refluxní choroby se ukázalo, že je lepší než Domperidon. Mezi výhody Itopridu patří nedostatečná interakce s jinými léky..

Výběr prokinetiky je založen na klinické účinnosti při léčbě různých částí zažívacího traktu, bezpečnosti a kontraindikacích..

Ze všech uvedených léků pouze 2 léky splňují podmínku účinnosti / bezpečnosti - Itoprid a Domperidon. V léčbě poruch motorické aktivity horního gastrointestinálního traktu (jícen, žaludek) je lékem volby Itoprid.

Indikace pro použití

Kontraindikace

  • gastrointestinální krvácení;
  • perforace žaludku;
  • těhotenství;
  • mechanická obstrukce gastrointestinálního traktu;
  • prolaktinom (pro Domperidon).

Přírodní prokinetika

  • Iberogast. Bylinné přípravky na bázi výtažků z 9 rostlin. Mechanismus účinku je spojen s individuálním účinkem každé rostliny na zažívací trakt. Hlavním bodem aplikace je žaludek. Posiluje průchod jídla ze žaludku, normalizuje pohybové schopnosti. Snižuje produkci kyseliny chlorovodíkové a zvyšuje tvorbu hlenu v žaludku.

Liší se od „chemické prokinetiky“ v účinnosti kombinované s vysokým bezpečnostním profilem. Používá se k léčbě funkční dyspepsie.


Následující Článek
Výkaly vycházejí v tenkých uzeninách a obtížně. Příznaky a příznaky rakoviny tlustého střeva