Pankreatitida: Příznaky zánětu a léčby pankreatu


Zpravidla se nejčastěji obáváme o zdraví srdce a krevních cév, méně často - jater nebo ledvin, téměř si nepamatujeme na slinivku břišní. Mezitím je tento orgán životně důležitý pro normální fungování těla. Tam dochází k syntéze inzulínu - hormonu, který reguluje téměř všechny biochemické procesy uvnitř buňky. A právě pankreas produkuje trávicí enzymy, které zajišťují normální průběh trávení potravin a vstřebávání živin. Na rozdíl od běžného přesvědčení se hlavní fáze trávení nevyskytuje v žaludku, ale v tenkém střevě, kde pankreatická šťáva vstupuje.

Pankreatitida: co je to nemoc a jaké jsou její projevy?

Zánět slinivky břišní se nazývá pankreatitida. Její projevy jsou zcela charakteristické: velmi silná, ostrá bolest v horním břiše, která vyzařuje záda nebo obepíná kmen a není zmírněna konvenčními analgetiky. Další charakteristickou stížností je hojnost, opakované zvracení, které také nelze zastavit doma konvenčními antiemetiky. V průběhu vyšetření lékař navíc zaznamenává napětí svalů horního břicha..

Tyto příznaky - klasická trojice příznaků - jsou charakteristické jak pro akutní pankreatitidu, tak pro exacerbaci chronické pankreatitidy..

Ale v chronickém procesu, tj. Se zánětem, který trvá mnoho měsíců a let, existují kromě bolesti také známky exokrinní nedostatečnosti pankreatu (nedostatek trávicích enzymů):

  • nadýmání, dunění, bolest břicha;
  • náhlé výrazné nutkání k defekaci;
  • hojná, plodná, mastná stolice plovoucí na hladině vody;
  • hubnutí u dětí - růst a zpoždění vývoje.

Tyto projevy vznikají v důsledku skutečnosti, že ne zcela trávené potraviny nevstoupí do krevního řečiště, aby poskytly tělu živiny, ale zůstávají ve střevním lumenu a dráždí jej.

Zánět slinivky břišní: příčiny

Bez ohledu na zánět slinivky břišní - akutní nebo chronický, z pohledu lékařských statistik je jeho hlavní příčinou nadbytek alkoholu. Jeho nadměrné používání způsobuje až 55% akutní [1] a až 80% chronické pankreatitidy [2].

Další možné příčiny akutní pankreatitidy:

  • Nemoci žlučových cest (35%). Se zvýšeným tlakem v žlučovodech, jejich obsah začne být hozen do blízkých (a mít jeden výtok) kanály slinivky břišní. Žluč poškozuje tkáně, které by za normálních okolností s ní neměly přijít do styku, což způsobuje zánět.
  • Poranění pankreatu (4%). Může to být jak domácí (bití, dopravní nehody atd.), Tak i způsobené činností lékařů během chirurgických nebo diagnostických testů..
  • Jiné důvody (6%): viry (hepatitida, příušnice, cytomegalovirus), nádory a jiná onemocnění sousedních orgánů, užívání určitých léků (hormony, některá antibiotika, diuretika a cytostatika), alergické reakce (anafylaktický šok), autoimunitní procesy.

Příčiny chronické pankreatitidy nejsou příliš odlišné od příčin akutní. Alkohol je zde také na prvním místě a nemoci žlučových cest jsou na druhém místě. Dále v sestupném pořadí podle frekvence postupujte následovně:

  • léčivá pankreatitida;
  • idiopatická pankreatitida (stavy, kdy nelze zjistit příčinu zánětu);
  • pankreatitida autoimunitní povahy;
  • zánět způsobený metabolickými poruchami (s cystickou fibrózou, narušením příštítných tělísek, poruchou metabolismu hemoglobinu, dyslipidemií);
  • intoxikace, včetně vlastních metabolických produktů při selhání ledvin (urémie);
  • zažívací pankreatitida (způsobená nedostatkem bílkovin a přebytečným tukem ve stravě);
  • infekce;
  • systémová kolagenóza (lupus erythematodes);
  • nedostatečný přísun krve (ateroskleróza);
  • trauma;
  • zúžení kanálu, jak vrozeného, ​​tak získaného (stlačení nádoru);
  • kouření.

Samostatně existuje taková příčina chronické pankreatitidy jako dědičná genová mutace, která kóduje syntézu trávicího enzymu trypsinu. Tato pankreatitida obvykle začíná v poměrně mladém věku a bez zjevného důvodu..

Nebezpečné následky pankreatitidy

Nejnebezpečnější komplikací akutní pankreatitidy je pankreatická nekróza. To je stav, kdy trávicí enzymy, místo toho, aby byly vylučovány potrubím do střevní dutiny, z buněk zničených zánětem jdou přímo do tkání slinivky břišní a ve skutečnosti tráví samotný orgán. Je to jedna z hlavních příčin úmrtí při akutní pankreatitidě..

Ale i když lze tomuto nebezpečí zabránit, nemoc nezmizí bez následků..

Jakýkoli zánět - ať už je akutní nebo chronický - narušuje normální fungování orgánu. Pokud mluvíme o práci pankreatu, pak se nejprve jeho exokrinní funkce snižuje. To znamená, že pro normální trávení je produkováno příliš málo enzymů, je narušena absorpce živin, které trpí celé tělo. Je pozorována ztráta hmotnosti. Existují známky nedostatku vitamínů (především v tucích rozpustných A, D, K), které se mohou projevit jako křehkost kostí, suchá kůže a vlasy, krvácení. Nedostatek železa vede k anémii. Snížení koncentrace tuků v těle narušuje normální syntézu pohlavních hormonů (tuky jsou jediným zdrojem, ze kterého jsou produkovány). Libido je narušeno, mění se povaha tělesných vlasů. Nedostatek bílkovin vede k úbytku svalů a otokům.

Pankreas kromě enzymů syntetizuje také hydrogenuhličitany - látky, které alkalizují kyselý obsah pocházející ze žaludku. Když se jejich počet sníží, nevznikne alkalické prostředí pro kus jídla a poškodí sliznici dvanáctníku. Z tohoto důvodu se objevují vředy..

Pokud zánětlivý proces trvá dlouhou dobu a většina pankreatických buněk, které produkují inzulín, zemře, vyvíjí se diabetes mellitus. To se děje u chronické pankreatitidy v přibližně 10% případů [3].

Protože zanícená tkáň vždy bobtná, může komprimovat vylučovací kanál žlučníku, který prochází hlavou pankreatu. Pokud je otok tak silný, že je narušen normální odtok žluči, může začít žloutenka (až 3% případů).

Kromě toho bylo prokázáno [4], že existuje přímá souvislost mezi chronickým zánětem slinivky břišní a jeho maligní transformací..

Diagnóza zánětu slinivky břišní

Při diagnostikování akutního zánětu slinivky břišní lékař věnuje pozornost charakteristickým stížnostem pacienta. Během krevního testu jsou zjištěny zánětlivé změny (zvýšená ESR a leukocyty) a je pozorována více než trojnásobně zvýšená aktivita enzymů (amyláza nebo krevní lipáza). Ultrazvukové vyšetření pomáhá určit změny v samotném orgánu, ale zobrazení magnetickou rezonancí nebo počítačová tomografie (pokud jsou tyto dva typy studií k dispozici) jsou spolehlivější. V případě pochybností (a pokud je k dispozici vhodné vybavení) může lékař předepsat laparoskopii.

Chronická pankreatitida je obvykle diagnostikována následovně:

  • Krevní testy. S jejich pomocí jsou stanoveny příznaky zánětu, zvýšené aktivity amylázy, dysproteinémie, charakterizované změnou poměru proteinů v krevní plazmě nebo hypoproteinémie, což ukazuje na obecný pokles obsahu proteinů v krvi..
  • Analýza stolice je obecná. Se zvláštním zbarvením pod mikroskopem jsou vidět nestrávené tuky, a pokud je situace již zanedbaná, nestrávená svalová vlákna.
  • Analýza výkalů na enzymatickou aktivitu, nejčastěji se jedná o stanovení aktivity pankreatické elastázy-1 ve stolici. U chronické pankreatitidy je snížena.
  • Duodenální intubace s analýzou obsahu (pokud je to možné). Postup je následující: pacient spolkne speciální sondu, která dosáhne dvanácterníku; pak mu vstříkne lék, který stimuluje tvorbu pankreatických sekrecí; získané vzorky se zkoumají na aktivitu enzymů trypsin, lipáza a obsah bikarbonátů - alkalický substrát nezbytný pro normální fungování trávicích enzymů.
  • Ultrazvukové vyšetření slinivky břišní (také počítačová tomografie nebo magnetická rezonance) - umožňuje přímo vyhodnotit strukturu a strukturu orgánu.

Kromě toho lze snížení závažnosti narušeného trávení po několika dnech užívání pankreatických enzymů považovat za nepřímý znak vývoje pankreatitidy..

Léčba opatření pro pankreatitidu

Pankreatitida je život ohrožující patologie, proto by léčbu měl předepisovat pouze lékař.

Pokud mluvíme o akutní pankreatitidě, musí být pacient hospitalizován v chirurgické nemocnici. První tři dny je třeba sledovat hlad: až do okamžiku, kdy se veškerý obsah žaludku odstraní sondou. Na břicho se aplikuje ledová zábrana a předepisuje se odpočinek na lůžku. Tento klasický recept se nazývá „nachlazení, hlad a odpočinek“ a tím začíná léčba jak akutní pankreatitidy, tak exacerbací chronické pankreatitidy.

V prvním případě samozřejmě taková opatření nejsou omezena. Pro snížení bolesti a obnovení normálního odtoku pankreatické šťávy jsou předepsána antispasmodika. Protože bolest může být velmi silná, někdy se používají narkotická analgetika. Pro snížení aktivity pankreatu jsou předepisováni antagonisté somatotropinu, například oktreotid nebo lanreotid, se současným krvácením, somatostatin nebo terlipressin..

V závislosti na stavu pacienta se uchylují k symptomatické léčbě, která umožňuje napravit určité změny v jeho těle. Může jmenovat:

  • léky, které normalizují krevní tlak;
  • fondy, které podporují normální fungování srdce;
  • antibiotika pro hnisavý zánět atd..

K odstranění toxických produktů zánětu z krve používají infuzní terapii (tzv. Kapátka). Pokud se objeví pankreatická nekróza, pacient je operován a odstraní mrtvé oblasti pankreatu.

V případě exacerbace chronické pankreatitidy, jak již bylo uvedeno, se v prvních třech dnech také doporučuje režim „nachlazení, hlad a odpočinek“. Po uplynutí této doby, pokud to stav dovolí, můžete začít jíst. Zpočátku - dobře vařená kaše, želé, šťouchané polévky. Postupně bylo možné přejít na pevné jídlo.

Strava by měla obsahovat hodně bílkovin, lepší než mléčné výrobky nebo sója. Doporučuje se omezit spotřebu produktů žáruvzdorných živočišných tuků (vepřové, jehněčí), ale rostlinné a mléčné tuky nejsou zakázány. Kromě toho je nežádoucí volit mléčné výrobky s nízkým obsahem tuku. Nejen, že jsou povoleny, ale dokonce se doporučují (s výhradou použití enzymů a normální tolerance takové potraviny) mastné dezerty, arašídové máslo a další výrobky tohoto druhu. Alkohol je přísně zakázán. Na lačný žaludek nemůžete jíst kyselé, smažené, uzené, slané nebo začít jíst s mastnými vývary bohatými na extrakty..

Mezitím je nutná nejen strava, ale také léky. K úlevě od bolesti se doporučuje užívat analgetika a antispasmodika. Enzymy pankreatu mají také analgetický účinek - poskytují odpočinek postiženému orgánu [5] během jídla. Enzymové přípravky jsou předepisovány průběžně pro exokrinní nedostatečnost pankreatu. Obnovují normální trávení a umožňují vstřebávání všech důležitých živin. A pro udržení jejich účinku a obnovení normálního prostředí v dvanácterníku jsou předepsány blokátory H2 nebo inhibitory protonové pumpy, které snižují kyselost žaludeční šťávy.

Pankreatický enzymový přípravek

Přípravky obsahující pankreatické enzymy existují již dlouhou dobu. Ale díky jejich modernímu tvaru, a to jsou mikrokuličky nebo mikrogranule do průměru 2 mm, je možná maximální účinnost těchto léků..

Micrasim® [6] je produkt obsahující lipázy, proteázy a amylázy pankreatu živočišného původu, jakož i enzymy, které tráví tuky, proteiny a uhlohydráty. Enzymy jsou uzavřeny v mikrokuličkách s membránou odolnou vůči kyselinám, která je chrání před inaktivací v žaludku. Mikrogranule jsou zase „zabaleny“ do tobolek obsahujících 10 000 U nebo 25 000 U aktivních enzymů.

Jakmile je v žaludku, želatinová tobolka se rozpustí. Mikrogranule jsou pod vlivem peristaltických pohybů rovnoměrně smíchány s jídlem a postupně vstupují do střevního lumenu. V alkalickém prostředí uvnitř duodena se jejich membrána rozpustí a enzymy začnou „fungovat“. Maximální aktivita enzymů je zaznamenána do 30 minut po jídle.

Micrasim® musíte užívat s každým jídlem - s výjimkou lehkého občerstvení, které neobsahuje tuk (zeleninový salát bez dresinků, ovocný džus, čaj s cukrem bez mléka atd.). Obvykle stačí jedna tobolka s jídlem, protože obsahuje dostatečné množství enzymů, které přispívají k normalizaci trávení. Pokud je obtížné polykat tobolku, můžete ji otevřít, ale v žádném případě byste mikrogranuly neměli žvýkat nebo nějakým způsobem rozmělňovat: z tohoto důvodu se ochranná skořápka zhroutí a enzymy ztratí svou aktivitu.

Hlavní indikací pro použití tobolek Micrasim® je chronická pankreatitida bez exacerbace. Kromě toho se lék používá pro exokrinní nedostatečnost pankreatu jakéhokoli původu: v důsledku cystické fibrózy, po operacích na pankreatu, po resekci žaludku nebo tenkého střeva. Zdraví lidé mohou používat Micrasim® ke snížení stresu z přejídání slinivky břišní, zejména při konzumaci mastných potravin.

Micrasim® je kontraindikován při akutní pankreatitidě a exacerbaci chronické pankreatitidy, jakož i při individuální nesnášenlivosti.

Droga je zahrnuta v seznamu VED, dostupná bez lékařského předpisu.

* Číslo osvědčení o registraci ve Státním registru léčivých přípravků - LS-000995 ze dne 18. října 2011.

Autoimunitní pankreatitida

DEFINICE, ETIOLOGIE a PATHOGENEZA

Autoimunitní pankreatitida (AP) je zvláštní forma pankreatitidy, která se klinicky často projevuje obstrukční žloutenkou, se souběžným „otokem“ slinivky břišní a s dobrou odezvou na terapii kortikosteroidy; histologicky se projevuje lymfoplasmacytickou infiltrací a fibrózou slinivky břišní. Odhaduje se, že tato forma představuje 5–6% všech případů chronické pankreatitidy. Existují 2 typy autoimunitní pankreatitidy:

1) typ I je jednou z variant manifestace systémového autoimunitního procesu - tzv. Nemoc spojená s IgG4. Obvykle se projevuje zvýšenou koncentrací IgG4 v krevním séru a také zapojením (současně nebo dokonce po několika letech) do fibroze zánětlivého procesu a dalších orgánů - žlučových cest, žlučníku, jater, slinných a slzných žláz, retroperitoneálního prostoru, mezioperace tenkého střeva, aorty, mediastinum, ledviny, močový měchýř, štítná žláza, prsa, plíce, centrální nervový systém, prostata, lymfatické uzliny.

2) typ II je onemocnění omezené pouze na pankreas, bez současného zvýšení koncentrace IgG4.

KLINICKÝ OBRÁZEK ​​A PŘÍRODNÍ AKTUÁL

Oba typy AP se mohou projevovat příznaky naznačujícími nádor, zejména rakovinu pankreatu. V počátečním stádiu je nejčastějším příznakem bezbolestná mechanická žloutenka (30-50% pacientů) způsobená kompresí společného žlučovodu „nádorem“ hlavy pankreatu nebo sklerotizující cholangitida. Intenzita žloutenky se může lišit a může také spontánně zmizet. Pokud se objeví bolest břicha, je mírná, mravenčení, zřídka těžká. > 50% pacientů s AP typu I vykazuje příznaky postižení jiných orgánů. Možná asymptomatický, až do počátku exokrinní nedostatečnosti pankreatu a diabetes mellitus.

Další výzkumné metody

1. Laboratorní studie: neexistují žádná konkrétní porušení AP; hyperbilirubinémie, zvýšená aktivita cholestatických enzymů, intermitentní lipáza a amyláza, hypergamaglobulinémie (zejména zvýšení koncentrace celkového IgG nebo IgG4), zvýšení koncentrace CA 19-9 (zejména při poškození žlučových cest); docela často autoprotilátky proti karboanhydrázy (ACA), laktoferinu II (ALF), hladkým svalům (SMA), antimitochondriálním (AMA), antinukleárním (ANA) protilátkám a revmatoidnímu faktoru (RF), ale jejich význam je v současné době studován. Jako jediný parametr má nejvyšší diagnostická hodnota zvýšení koncentrace IgG4 - dvojnásobný nadbytek ULN označuje AP typu I.

2. Metody zobrazovacího výzkumu: změny pankreatu mohou být difúzní nebo fokální. Difúzní forma se projevuje ultrazvukem, CT nebo MRI zvýšením velikosti a ztrátou normální architektury orgánů, která je označována jako „pankreas uzenin“. U 10–40% pacientů detekují CT a MRI na okrajích slinivky břišní tkáň se sníženou hustotou (připomíná vak), což je pro AP velmi specifické. U dynamických CT a MRI se stanoví zpožděné zesílení signálu pankreatického parenchymu. Pseudocysty nejsou typické, zřídka jsou pozorovány kalcifikace. Fokální forma AP s tvorbou „nádorů“ je obtížnější odlišit od rakoviny pankreatu: v diferenciální diagnostice může být užitečné zpožděné zesílení signálu parenchymu, charakteristické okraje žlázy a více „nádorů“. U EUS se stanoví zvětšení pankreatu, snížená (fokální nebo difúzní) echogenita a také hyperechoické inkluze, které mohou odpovídat stlačeným kanálkům. EUS umožňuje provádět biopsii. ERCP a MRCP: prodloužené (> 1/3 délky) a vícenásobné zúžení Wirsungova kanálu, stejně jako malé (90% pacientů. Přednisolon je předepsán - zpočátku 30-40 mg / den, nebo 0,6 mg / kg / den, obvykle po dobu 2 –4 týdny, každé 1–2 týdny snižují dávku o 5 mg / den, až do úplného zrušení během 3 měsíců. Absence rychlé odpovědi (obvykle po 1–2 týdnech) naznačuje možnou příčinu jiných příznaků než AP. V případě relapsů (u 15-60% pacientů) je také předepsána terapie kortikosteroidy nebo imunomodulátory. V případě recidivy žloutenky je často nutná protetika žlučových cest. Při rezistenci na kortikosteroidy se používá rituximab..

Diagnostika autoimunitní pankreatitidy (stanovení koncentrace IgG4)

Měření koncentrace podtřídy IgG4 v séru se používá k diagnostice autoimunitní pankreatitidy, což je onemocnění charakterizované poškozením tkáně pankreatu s rozvojem chronické pankreatitidy.

Autoimunitní pankreatitida (AIP), imunoglobulin G4, IgG4.

Anglická synonyma

Autoimunitní pankreatitida (AIP), imunoglobulin G4, IgG4.

Imunoassay (ELISA).

G / l (gram na litr).

Jaké biomateriály lze použít pro výzkum?

Jak se správně připravit na studii?

  • Do 30 minut před vyšetřením nekuřte.

Obecné informace o studii

Autoimunitní pankreatitida (AIP) je chronický zánětlivý proces pankreatické tkáně autoimunitní povahy. Toto onemocnění je charakterizováno zvýšením slinivky břišní, porušením jeho exokrinní funkce, významnou infiltrací IgG4 vylučováním plazmatických buněk a vývojem ztuhnutí orgánu. AIP je také charakterizován zvýšením hladiny gama globulinů v krevním séru, a to hladinou podtřídy imunoglobulinu G - IgG4.

V souladu s mezinárodně dohodnutými diagnostickými kritérii (ICDC) patří tato forma choroby k autoimunitní pankreatitidě typu 1 (AIP) a jedná se o onemocnění spojené s IgG4. Zatímco AIP typu 2 je charakterizována neutrofilní infiltrací pankreatických kanálků, ale bez infiltrace IgG4 vylučováním plazmatických buněk a bez zvýšení hladiny IgG4 v séru.

Nejcharakterističtějšími příznaky AIP jsou žloutenka subhepatické etiologie, bolesti břicha, příznaky akutní pankreatitidy, steatorea a rozvoj diabetes mellitus. Může být také zaznamenáno poškození dalších orgánů a systémů: zánětlivý a fibrozeální proces v žlučovodech, vývodech slinných žláz, retroperitoneální fibróza, doprovázená bolestí zad, zvýšení mediastinálních a abdominálních lymfatických uzlin, poškození ledvin s tvorbou hydronefrózy.

K identifikaci koncentrace podtřídy IgG4 v séru pacientů s podezřením na AIP se používá metoda enzymatického imunosorbentového testu (ELISA). U AIP typu 1 je diagnostická citlivost této metody 44-95%. V případech, kdy jsou hladiny IgG4 normální, lze doporučit další testování k detekci antinukleárních protilátek, zejména antinukleárních faktorů, a protilátek proti cytoplazmě neutrofilů.

Je třeba poznamenat, že zvýšení hladiny IgG4 v krevním séru je také pozorováno u pacientů s chronickou pankreatitidou, rakovinou pankreatu, cholangiokarcinomem a dalšími onemocněními spojenými s IgG4 (retroperitoneální fibróza, Mikulichův syndrom).

Na co se výzkum používá?

  • Pro diagnostiku autoimunitní pankreatitidy;
  • pro diagnostiku nedostatečnosti pankreatu, chronické pankreatitidy;
  • pro diferenciální diagnostiku nemocí souvisejících s IgG4.

Když je studie naplánována?

  • S příznaky akutní a chronické pankreatitidy: žloutenka, bolesti břicha a zad, steatorrhea, zvětšení mediastinálních a abdominálních lymfatických uzlin;
  • se změnami laboratorních parametrů: zvýšení hladiny amylázy, hyper-gama globulinémie, detekce antinukleárních protilátek;
  • pro chronická onemocnění slinivky břišní, diabetes mellitus.

Co výsledky znamenají?

Referenční hodnoty: 0,1 - 1,35 g / l.

  • autoimunitní pankreatitida typu 1;
  • jiná onemocnění spojená s IgG4: retroperitoneální fibróza, Mikulichův syndrom;
  • pankreatická nedostatečnost;
  • diabetes;
  • chronická pankreatitida;
  • rakovina slinivky břišní;
  • cholangiokarcinom;
  • idiopatická fibróza.
  • nepřítomnost autoimunitní pankreatitidy typu 1;
  • falešně negativní výsledek;
  • autoimunitní pankreatitida typu 2;
  • další autoimunitní onemocnění.

Co může výsledek ovlivnit?

  • Použití lékové terapie.
  • Pro diagnostiku AIP se kromě měření koncentrace IgG4 v krevním séru doporučuje imunohistochemická studie tkání slinivky břišní.
  • Tato studie určuje přítomnost infiltrace plazmatickými buňkami pozitivními na IgG4.

[13-045] Antinukleární faktor na buňkách HEp-2

[13-052] Protilátky proti cytoplazmě neutrofilů, IgG (s určením typu fluorescence)

Celkový obsah amylázy v séru

- pankreatická amyláza

[06-014] Glykovaný hemoglobin (HbA 1c)

Kdo objedná studii?

Terapeut, praktický lékař, gastroenterolog, endokrinolog, revmatolog.

Literatura

  • Chatterjee S, Oppong KW, Scott JS, Jones DE, Charnley RM, Manas DM, Jaques BC, White SA, French JJ, Sen GS, Haugk B, Nayar MK Autoimunitní pankreatitida - diagnostika, management a dlouhodobé sledování / J Gastrointestinální játra Dis. 2014 červen; 23 (2): 179-85.
  • Xin L, He YX, Zhu XF, Zhang QH, Hu LH, Zou DW, Jin ZD, Chang XJ, Zheng JM, Zuo CJ, Shao CW, Jin G, Liao Z, Li ZS Diagnóza a léčba autoimunitní pankreatitidy: zkušenosti s 100 pacientů / Hepatobiliární pankreat Dis Int. 13. prosince 2014; 13 (6): 642-8.
  • Zhang R, Shi XD, Zeng H, Cai ZX, Wu WR, Yu XH, Wang J, Liu C Klinicko-patologická analýza 12 pacientů s autoimunitní pankreatitidou / Exp Ther Med. 2015 Jul; 10 (1): 121-126. Epub 2015 13. května.

Autoimunitní pankreatitida: příznaky, diagnostika a léčba

Autoimunitní pankreatitida je považována za vzácné onemocnění. Jeho charakteristickým rysem je, že kromě slinivky břišní jsou ovlivněny žlučovody, lymfatické uzliny, ledviny, slinné žlázy, plíce atd. Rizikovou skupinu tvoří muži starší 50 let. Podle statistik trpí ženy autoimunitní pankreatitidou téměř na polovinu. Jak se toto onemocnění projevuje? Jaké diagnostické metody používají specialisté? Jaká je léčba?

Příznaky autoimunitní pankreatitidy

Co je autoimunitní pankreatitida? Aktivní patologický proces vede ke skutečnosti, že autoimunitní protilátky, tzv. Zabíječské buňky, se agresivně konfigurují proti zdravým tkáním těla. Zánět je důsledkem oslabené imunitní obrany. Toto onemocnění je celoživotní přechodem do chronického stadia, kdy jsou akutní záchvaty nahrazeny stabilní remisi. To vše stimuluje tvorbu pseudocyst, poškození tkání a diabetes mellitus..

Podezření na nemoc může být velmi obtížné. Faktem je, že autoimunitní pankreatitida je často zcela asymptomatická. Dokonce ani v akutní fázi nemusí být žádné výrazné příznaky. Většina pacientů se o problému dozví až po projevení komplikací..

Pocity bolesti pásů různého trvání a intenzity. Někdy po jídle kořenitá, smažená nebo mastná jídla nebo alkoholické nápoje.

Žloutenka, která je způsobena zúžením kanálků a uvolněním žluči: nažloutlá kůže, moč, sliznice, sliny atd..

Poruchy trávicího systému: zvracení, průjem, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, plynatost, suchost a hořkost v ústech, doprovázený nepříjemným zápachem.

Dysfunkce štítné žlázy.

Ztráta hmotnosti, rozvoj diabetes mellitus, zvýšená únava, letargie, nedostatek chuti k jídlu.

V případě poškození jater dochází u pacienta k těžké těžkosti v pravé hypochondrii, dochází ke zhutnění tkáně.

Ztráta dechu a rychlé dýchání může naznačovat ztuhlou tkáň v plicích..

Selhání ledvin, protein v moči.

Bolest při polykání jídla.

Odrůdy autoimunitní pankreatitidy

Nemoc se vyskytuje v několika formách. Někdy je možné odlišit jeden od druhého pouze pomocí histologického vyšetření..

První typ je zpravidla pozorován u mužů starších 60 let - lymfoplasmacytická skleróza. Vyznačuje se žloutnutím sliznic a kůže. Největší rána padá na pankreas. Prognóza je obecně příznivá. Regeneraci zajišťují steroidy.

Druhý typ je typický pro ženy a muže mladého a středního věku - idiopatické dukto-soustředné s patologií kůže granulocytového typu.

Klasifikace autoimunitní pankreatitidy podle kritéria doprovodných poruch, které se vyvinuly s dysfunkcí jiných systémů a orgánů:

Izolovaný, ve kterém je zraněn pouze slinivka břišní.

Syndrom, když jsou kromě žlázy poškozené i další orgány.

Podle lokalizace epicentra léze se rozlišuje difúzní varianta, tj. orgán je zcela zapálen a fokálně - se zánětem hlavy.

Diagnóza autoimunitní pankreatitidy

Aby byla diagnóza správná, musí být pacient důkladně vyšetřen mnoha specialisty, včetně terapeuta, gastroenterologa, endokrinologa, endoskopa atd..

Pozornost je věnována hmotnosti, nebo spíše její ztrátě, pohmatu peritoneální oblasti pro zvětšení orgánů, krevnímu testu ke stanovení koncentrace imunoglobulinu IgG4 a obecnému klinickému krevnímu testu, ve kterém je zvláštní význam přikládán ukazatelům sedimentace proteinů a erytrocytů, a biochemii. Hladina glukózy se kontroluje, provádí se lipidogram, onkologické testy na zhoubné nádory, koprogram a obecný močový test. Seznam vyšetření zahrnuje MRI, ultrazvuk, počítačovou tomografii, rentgen a biopsii.

Léčba autoimunitní pankreatitidy

Složitost diagnózy a podobných příznaků ve třetině případů vede k tomu, že se lékaři uchýlili k chirurgickému zákroku a odstranění maligního nádoru, který se ve skutečnosti ukáže být benigní. Indikací k chirurgickému zákroku je také znatelné zúžení kanálků, v důsledku čehož je narušen odtok pankreatické šťávy.

Kromě chirurgické metody je terapie tradičně založena na:

Předepisování steroidních léků.

Po nejpřísnější stravě.

Užívání imunosupresiv.

Předepisování fondů k obnovení normálního fungování gastrointestinálního traktu.

Pokud se vyvine diabetes, doporučuje se příjem inzulínu.

Pokud je odtok žluči narušen, používají se léky, které zahrnují kyselinu ursodeoxycholovou.

Léky, které potlačují obsah kyseliny chlorovodíkové, se doporučuje používat u pacientů, kteří mají patologii sliznic atd..

Autoimunitní léze pankreatu

Co je autoimunitní pankreatická choroba

Autoimunitní poškození slinivky břišní, nebo jak se to nazývá, autoimunitní pankreatitida, která se vyznačuje zvýšením aktivity imunitního systému do té míry, že začíná působit proti svému vlastnímu tělu. Porážka v tomto případě ovlivňuje jak pankreas samotný, tak slinné žlázy, žlučovody, plicní systém orgánů, ledviny, střevní dutinu, lymfatické uzliny a další orgány..

Autoimunitní forma pankreatitidy označuje chronický typ této patologie, který trvá déle než půl roku. Ve většině případů se vyvíjí hlavně u mužů, i když touto chorobou mohou být postiženy i ženy.

Rizikovou skupinu tvoří muži starší 50 let. Podle statistik trpí ženy autoimunitní pankreatitidou téměř na polovinu.

Co je autoimunitní pankreatitida? Aktivní patologický proces vede ke skutečnosti, že autoimunitní protilátky, tzv. Zabíječské buňky, se agresivně konfigurují proti zdravým tkáním těla. Zánět je důsledkem oslabené imunitní obrany. Toto onemocnění je celoživotní přechodem do chronického stadia, kdy jsou akutní záchvaty nahrazeny stabilní remisi. To vše stimuluje tvorbu pseudocyst, poškození tkání a diabetes mellitus..

Autoimunitní pankreatitida, také nazývaná AIP, je chronický zánět, o kterém se předpokládá, že je způsoben imunitním systémem těla, který útočí na pankreas a reaguje na steroidní terapii. Nyní jsou rozpoznány dva podtypy AIP, typ 1 a typ 2.

AIP typu 1 se také nazývá pankreatitida spojená s IgG4 a je součástí nemoci nazývané onemocnění spojené s IgG4 (IgG4-RD), které často postihuje více orgánů, včetně pankreatu, žlučovodů v játrech, slinných žláz, ledvin a lymfatických uzlin.

Zdá se, že AIP typu 2, také nazývaný idiopatická pankreatitida zaměřená na tok, ovlivňuje pouze pankreas, i když asi třetina lidí s AIP typu 2 je spojena se zánětlivým onemocněním střev.

Autoimunitní pankreatitida je vzácný, nedávno rozpoznaný stav a může být mylně diagnostikován jako rakovina pankreatu. Tyto dva stavy mají podobné příznaky a příznaky, ale velmi rozdílné ošetření, takže je velmi důležité odlišit jeden od druhého.

Etiologie

V současné době se obecně uznává, že autoimunitní pankreatitida je zánět žlázy sklerotizující povahy s lymfoplasmacytickou infiltrací. V tomto případě je onemocnění doprovázeno nestabilním zvýšením IgG4 v séru a má se za to, že tato patologie je nedílnou součástí systémového onemocnění imunoglobulinu G4 závislého na fibrozánětlivém stavu..

Proto je lokální forma autoimunitní pankreatitidy velmi vzácná. Častěji se vyskytuje difúzní léze, při které se na patologickém procesu podílí nejen slinivka břišní, ale i další žlázy (slina), játra, ledviny, lymfatické uzliny.

Toto onemocnění bylo poprvé popsáno v roce 1961 H. Sarlesem a kol..

Příčiny výskytu

Příčiny autoimunitní pankreatitidy dosud nebyly stanoveny, je známo pouze to, že při výskytu určité poruchy v těle imunitní systém začíná pracovat v obráceném pořadí a útočí na orgány vlastního těla.

Provokující faktory zahrnují:

  • revmatoidní artritida;
  • zánětlivá onemocnění zažívacího systému;
  • Sjogrenův syndrom (autoimunitní onemocnění pojivové tkáně);
  • přítomnost chronických ložisek infekce.

Epidemiologie

Šíření nemoci a její četnost nejsou v současnosti známy. Podle japonských údajů, autoimunitní pankreatitida u dospělých

vyskytuje se s frekvencí 4,5% všech chronických pankreatitid. Tato patologie je nespecifická, může se vyskytovat v jakékoli věkové kategorii, ale lidé po 55 letech trpí častěji. A zpravidla jsou to muži, z nichž je dvakrát více pacientů než žen..

Formy patologie

Progresivní stádium autoimunitního onemocnění slinivky břišní během diagnostické histologie se dělí na:

  1. Vývoj sklerotizující lymfoplasmacytické pankreatitidy, která se ve většině případů projevuje u starších lidí. Je charakterizována tvorbou nažloutnutí kůže a slizničních ploch těla, jakož i poškozením slinivky břišní. Dobře reaguje na léčbu steroidními drogami.
  2. Vývoj idiopatické koncentrické pankreatitidy s poškozením granulocytového epitelu. Vyskytuje se častěji u lidí mladší generace, bez ohledu na pohlaví.

Tyto dvě odrůdy se liší pouze mikroskopickým vyšetřením..

Podle přítomnosti průvodních patologických poruch autoimunitní povahy, která se vyvíjí s poškozením jiných orgánů, se pankreatická patologie slinivky břišní dělí na:

  • o vývoji izolované formy autoimunitní pankreatické léze žlázy, ve které léze postihuje pouze žlázu;
  • stejně jako vývoj syndromu autoimunitní pankreatitidy, u kterého jsou kromě pankreatu postiženy i další orgány.

Doprovodné patologie vnitřních orgánů autoimunitní povahy:

  • výskyt sklerózovaných tkání v plicním systému orgánů a jater;
  • porušení prstencové reabsorpce v ledvinách, což vede k rozvoji jejich selhání;
  • zánět štítné žlázy, označovaný jako tyreoiditida;
  • zánět slinných žláz, označovaný jako sialoadenitida.

V místě lokalizace léze může mít dané onemocnění:

  • difúzní forma, charakterizovaná poškozením téměř celé dutiny slinivky břišní;
  • fokální forma, ve které je ve většině případů fokus umístěn v oblasti hlavy žlázy.

Prevence

Neexistují žádné specifické metody prevence popsaného onemocnění. Riziko jeho výskytu lze snížit pomocí následujících doporučení, jako například:

  • prevence, včasná detekce a odpovídající léčba dříve přenesených patologií slinivky břišní;
  • odmítnutí špatných návyků;
  • zamezení vlivu toxických sloučenin;
  • racionální léčba léky těmito léky, které mohou být toxické pro pankreas;
  • vyhnout se vnějšímu poškození slinivky břišní;
  • pečlivé provádění lékařských postupů, aby se zabránilo iatrogennímu poškození slinivky břišní;
  • vyhýbání se průmyslové radiační expozici (ideální možností by byla změna pracoviště), racionální využití rentgenových vyšetřovacích metod a radiační terapie;
  • zatěžuje dědičnost;
  • nespecifická prevence, detekce a léčba vrozených pankreatických patologií.

Příznaky a příznaky nemoci

Chronická autoimunitní pankreatitida je zajímavá v tom, že se neprojevuje výraznými příznaky a jasným zhoršením celkového zdravotního stavu pacienta, a to ani v období exacerbace patologie. V některých případech se onemocnění může vyvinout bez jakýchkoli příznaků a diagnóza je stanovena již ve stadiu vývoje komplikací..

Dokonce ani v akutní fázi nemusí být žádné výrazné příznaky. Většina pacientů se o problému dozví až po projevení komplikací..

Hlavními znaky autoimunitní pankreatitidy jsou střední závažnost všech příznaků a absence akutních záchvatů (epizody prudkého zhoršení stavu pacienta). V některých případech nemusí existovat žádné příznaky a diagnóza se provádí pouze s vývojem komplikací.

  1. Syndrom bolesti břicha (stabilní soubor příznaků): bolest nebo nepohodlí v horní části břicha, méně často v bederní oblasti, se vyskytuje přibližně u poloviny pacientů a může trvat několik minut nebo hodin. Intenzita bolesti je mírná nebo mírná. Obvykle je bolest vyvolána konzumací kořeněných, mastných a smažených potravin..
  2. Žloutenka je žluté zabarvení kůže, sliznic (například ústní dutiny) a tělních tekutin (například sliny, slzná tekutina atd.). Vyvíjí se v důsledku narušení toku žluči do dvanáctníku (počáteční část tenkého střeva) se zúžením pankreatických kanálků a žlučových cest: výkaly jsou lehčí než obvykle;
  3. moč je tmavší než obvykle;
  4. žluté zbarvení slin, slzné tekutiny, plazmy (tekuté části) krve atd.;
  5. svědicí pokožka.
  • Dyspeptické projevy (poruchy trávení):
      snížená chuť k jídlu;
  • nevolnost a zvracení;
  • nadýmání;
  • ráno hořkost a sucho v ústech;
  • zápach z úst.
  • Porušení exokrinní funkce slinivky břišní (sekrece enzymů podílejících se na trávení potravin) ve většině případů nemá žádné projevy, je detekováno speciální laboratorní studií.
  • Diabetes mellitus (zhoršený metabolismus uhlohydrátů - cukrů) se rychle vyvíjí v důsledku zhoršení endokrinní funkce pankreatu (produkce hormonů, které regulují metabolismus uhlohydrátů). Příznakem diabetes mellitus u autoimunitní pankreatitidy je její příznivý průběh s možným obráceným vývojem (zotavením) na pozadí plné léčby..
  • Ztráta váhy.
  • Astenický syndrom:
      snížený výkon;
  • zvýšená únava;
  • slabost;
  • denní spavost;
  • snížená chuť k jídlu;
  • depresivní nálada.

    Klinické příznaky

    Autoimunitní pankreatitida - nemoc

    , která se vyznačuje mnoha klinickými příznaky. Akutní bolest jako projev akutního procesu je vzácná.
    Patologie zpravidla probíhá chronicky, s bolestivým syndromem střední intenzity, dlouhým a stagnujícím proudem obstrukční žloutenky, neexprimovaným dyspeptickým syndromem (nevolnost)
    ). Mnohem méně se vyskytuje bolest v bederní oblasti, zvracení opakující se povahy, ztráta chuti k jídlu a tělesná hmotnost. U poloviny pacientů je charakteristický časný nástup diabetes mellitus. Byly také případy pankreatitidy, která byla doprovázena primární cirhózou jater, revmatoidní artritidou, sklerotizující cholangitidou, kolitidou, lupus erythematosus, prostatitidou, poškození očí (uveitida)..

    Poškození jiných orgánů

    1. Plíce. Projevuje se dušností (rychlé dýchání), pocit nedostatku vzduchu v důsledku tvorby oblastí zhutnění plicní tkáně.
    2. Ledviny. Projevuje se selháním ledvin (zhoršení všech funkcí ledvin) a výskytem bílkovin v moči (obvykle by to nemělo být).
    3. Játra (pseudotumor jater) - vývoj zahušťování tkáně jater bez nádorových buněk. Je detekován palpací (palpací) nebo instrumentálními výzkumnými metodami. Může být doprovázena prodlouženou těžkostí v pravé hypochondrii, která není spojena s příjmem potravy.
    4. Slinné žlázy (sklerotizující sialoadenitida) - zánět slinných žláz s nahrazením normální tkáně jizvou. Projevy: sucho v ústech;
    5. bolest ve slinných žlázách;
    6. potíže s polykáním, dýcháním a mluvením v důsledku sucha v ústech.


    Nejběžnějším příznakem autoimunitní pankreatitidy, který se vyskytuje přibližně u 80 procent lidí, je bezbolestná žloutenka způsobená zablokovaným žlučovodem. AIP může také vést k hubnutí. Mnoho lidí s autoimunitní pankreatitidou má masy v pankreatu a dalších orgánech, které mohou být špatně diagnostikovány jako rakovina.
    Další rozdíly mezi AIP typu 1 a typu 2:

    • U AIP typu 1 může onemocnění kromě slinivky břišní ovlivnit i jiné orgány. AIP typu 2 ovlivňuje pouze pankreas, ačkoli je onemocnění spojeno s jiným autoimunním stavem, zánětlivým onemocněním střev.
    • AIP typu 1 rychle reaguje na léčbu steroidy.
    • Je pravděpodobné, že se AIP typu 1 znovu objeví, pokud je léčba přerušena.

    Diagnóza nemoci

    Správná a přesná diagnóza může být provedena pouze na základě kompletního vyšetření těla pacienta, testů a dalších diagnostických postupů.

    1. Analýza anamnézy a stížností (kdy (jak dlouho) byly bolesti v horní části břicha, žloutenka (vzhled žluté barvy kůže, sliznice (například ústní dutina), biologické tekutiny (například sliny, slzná tekutina atd.)), tělesná hmotnost, zvýšení objemu stolice a dalších příznaků, s nimiž pacient spojuje jejich výskyt).
    2. Analýza životní historie. Má pacient nějaké chronické choroby, jsou nějaké dědičné (přenášené z rodičů na děti) nemoci, má pacient špatné návyky, užíval drogy dlouho, měl nádory, přišel do styku s toxickými ( jedovaté) látky.
    3. Vyšetření. Určeno sníženou nebo normální tělesnou hmotností je možné nažloutnutí kůže a sliznic. Při palpaci (pocitu) břicha je možná bolest v horních částech. Při nárazu (klepání) na břicho se stanoví velikost jater, sleziny, slinivky břišní.

    Pro získání úplného klinického obrazu vývoje choroby se doporučuje následující diagnostické postupy:

    Metody laboratorního výzkumu

    1. Obecný krevní test může odhalit zvýšení sedimentační rychlosti erytrocytů - červených krvinek (indikátor odrážející poměr krevních bílkovin), méně často - zvýšení počtu lymfocytů nebo eozinofilů (zvláštní typy leukocytů - bílé krvinky).
    2. Hladina glukózy v krvi (jednoduchý uhlohydrát). V případě narušení intrasecretorické funkce pankreatu (produkce hormonů, které regulují metabolismus uhlohydrátů), se zvyšuje hladina glukózy v krvi odebrané na lačný žaludek.
    3. Glykosylovaný hemoglobin (indikátor odrážející průměrnou hladinu glukózy v krvi po dlouhou dobu až tří měsíců) se může zvýšit.
    4. Lipidogram (obsah tukových látek v krvi) může odhalit porušení poměru potenciálně nebezpečných a ochranných typů lipidů..
    5. Krevní chemie. Hladina kreatininu (produkt rozkladu bílkovin), kyseliny močové (produkt rozkladu látek z buněčného jádra), alkalické fosfatázy (ALP), gama-glutamyl-transpeptidázy (GGT), alaninaminotransferázy (ALT nebo ALT), aspartátaminotransferázy (ASAT nebo AST), bilirubin (žlučový pigment - barvivo, produkt rozkladu erytrocytů - červené krvinky), elektrolyty (draslík, sodík, vápník, hořčík).
    6. Nádorové markery (látky, které se zvyšují v krvi, když se objeví nádor): CA 19-9 a rakovina embryonální antigen - příznaky rakoviny (maligní, tj. Rostoucí s poškozením okolních tkání, nádorů) slinivky břišní.
    7. Obecný test moči odhalí tmavší zbarvení moči, než by mělo být normální, v moči se vyskytují žlučové pigmenty (barviva vylučovaná žlučí) a někdy proteinurie (protein v moči). Rovněž je nezbytná obecná analýza moči, aby bylo možné sledovat stav močových cest a orgánů genitourinárního systému..
    8. Obsah imunoglobulinu G4 (IgG4 - speciální typ proteinu, který se zvyšuje během autoimunitních reakcí - poškození vlastních buněk silami imunitního systému - obranného systému těla) v krvi více než zdvojnásobí.
    9. Koprogram - analýza výkalů (lze detekovat nestrávené fragmenty potravy a tuku, hrubou stravovací vlákninu, hladina elastázy a chymotrypsinu (pankreatické enzymy, které štěpí proteiny), se může při biochemické analýze výkalů snížit).

    Instrumentální výzkumné metody.

    1. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) břišních orgánů vám umožní posoudit velikost a strukturu jater, slinivky břišní a sleziny, přítomnost překážek odtoku žluči na různých úrovních ve formě zúžení kanálků, kamenů, nádorů atd..
    2. Spirální počítačová tomografie (SCT) je metoda založená na pořizování série rentgenových snímků v různých hloubkách. Umožňuje získat přesný obraz sledovaných orgánů (pankreas, játra atd.). Důležitým příznakem autoimunitní pankreatitidy je difúzní (tj. Ve všech oblastech) zvětšení pankreatu a zúžení jeho vylučovacího kanálu..
    3. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) je metoda založená na budování vodních řetězců při aplikaci silných magnetů na lidské tělo. Umožňuje získat přesný obraz sledovaných orgánů (pankreas, játra atd.). Důležitým příznakem autoimunitní pankreatitidy je difúzní zvětšení pankreatu a zúžení jeho vylučovacího kanálu..
    4. Retrográdní cholangiografie je rentgenová metoda pro zkoumání biliárního systému, ve kterém je do Vaterovy bradavky (otvor, skrz který žlučová a pankreatická šťáva vstupuje do dvanácterníku) vstřikován kontrast (barvivo, které způsobuje, že je na rentgenové ploše viditelný). Umožňuje identifikovat důvody zhoršení odtoku žlučové a pankreatické šťávy (tekutina produkovaná slinivkou břišní, obsahující trávicí enzymy - látky, které usnadňují trávení potravy), nejčastěji ve formě zúžení kanálků. Není to vyžadovaná metoda výzkumu. Používá se v obtížných případech k objasnění diagnózy.
    5. Biopsie (odebrání kusu k vyšetření) slinivky břišní nebo, je-li to nutné, dalších orgánů (například játra, slinných žláz) se provádí v obtížných případech k objasnění diagnózy, odhaluje charakteristické příznaky choroby. Biopsie slinivky břišní není nezbytnou metodou výzkumu, protože v tomto orgánu se střídají oblasti s normální a změněnou strukturou a materiál pro výzkum lze odebrat z normální oblasti. Charakteristickým znakem autoimunitní pankreatitidy je přítomnost velkého počtu plazmatických buněk (aktivních lymfocytů - varianta leukocytů - bílých krvinek) obsahujících IgG4 v postiženém orgánu..

    Možné jsou také konzultace terapeuta, endokrinologa.

    Diagnostická kritéria pro autoimunitní pankreatitidu zahrnují:

    • zobrazování (zkoumání slinivky břišní, například pomocí zobrazování ultrazvukem nebo magnetickou rezonancí);
    • sérologie (krevní test, který detekuje zvýšení IgG4);
    • histologie (výsledky biopsie slinivky břišní).

    Zvláštní diagnostické kritérium pro autoimunitní pankreatitidu je pozitivní odpověď (tj. Snížení příznaků a zlepšení laboratorních a instrumentálních parametrů) na terapii glukokortikoidy (syntetické analogy hormonů kůry nadledvin)..

    Ultrazvuková diagnostika

    Ultrazvuková diagnostika umožňuje přesně měřit vnější parametry postiženého orgánu, posoudit strukturální vlastnosti a stupeň progrese patologie v dutině pankreatu, jater a sleziny.

    Pomocí této výzkumné metody jsou odhaleny důvody, které přispívají k narušení odtoku žluči, stejně jako přítomnost nádorových nádorů a kamenů v dutině žlázy..

    Stanovení koncentrace imunoglobulinu IgG4

    Při provádění klinické studie krevních testů se zvláštní pozornost věnuje ukazateli koncentrace imunoglobulinu lgG4. U zdravého člověka jeho koncentrace nedosahuje ani 5% z celkového množství krevního séra. Při prudkém zvýšení jeho koncentrace můžeme bezpečně hovořit o vývoji patologické poruchy v lidském těle, doprovázené procesem infiltrace orgánů vylučujících tento imunoglobulin.

    Jinými slovy, existuje aktivní vývoj zánětlivého procesu v tkáňových strukturách s tvorbou fibrózy a zjizvení..

    U pacientů s rozvojem autoimunitní pankreatitidy ve více než 88% případů je zvýšená hladina imunoglobulinu 5 nebo dokonce 10krát vyšší než obvykle..

    Diferenciální diagnostika

    1. rakovina pankreatu (diferenciální diagnostika AP typu I usnadňuje detekci poškození jiných orgánů, například biliárního traktu);
    2. rakovina žlučových cest;
    3. primární sklerotizující cholangitida;
    4. chronická alkoholická pankreatitida;
    5. lymfomy, mnohočetný myelom, metastázy rakoviny ledvin do slinivky břišní.

    Chyby v diagnostice

    Často se však stává, že diagnóza autoimunitní pankreatitidy je nesprávně diagnostikována a výsledkem je:

    • nepřiměřený předpis pomalé a konzervativní léčby glukokortikosteroidy pacientovi s rakovinou slinivky;
    • pro chronickou bolest břicha neznámé etiologie jsou také předepisovány imunomodulátory a kortikosteroidy;
    • chybný chirurgický zákrok (resekce pankreatu) u pacienta se systémovou autoimunitní patologií.

    Nejnebezpečnější je nedostatečná diagnóza rakoviny žlázy, protože v tomto případě dojde ke ztrátě drahocenného času, během kterého je možné provést úspěšnou resekci pankreatu. Proto, když se u pacienta vyvine žloutenka bez bolesti, kterou lze kombinovat s tvorbou podobnou nádoru v pankreatu, je nutné nejprve vyloučit onkologii. A jmenování hormonální terapie pouze na základě zvýšení hladiny imunoglobulinu je chybné..

    Existují obecně uznávané principy terapie, které vyvinuli kliničtí lékaři a které umožňují vyhýbat se chybám v diagnostice autoimunitní pankreatitidy. A musíte se nimi řídit:

    • pro stanovení diagnózy a vyloučení onkologie se doporučuje použít výše uvedená diagnostická kritéria;
    • je třeba si uvědomit, že autoimunitní pankreatitida je onemocnění, které je mnohem méně běžné než adenokarcinom slinivky břišní;
    • zvýšení hladiny imunoglobulinu G4 v krevní plazmě není specifickým příznakem AIP a nachází se také u rakoviny (10% případů) a chronické pankreatitidy (6% případů);
    • pokud je hormonální terapie předepsána během onkologického procesu ve žláze, může to vést ke snížení zvýšené hladiny IgG4, ale v žádném případě to nebude důkazem účinné léčby;
    • proto je před předepsáním kortikosteroidů jako metody léčby nezbytné zajistit správný výběr objektivního indikátoru;
    • pozitivní účinek kortikosteroidní terapie nastane do 2 týdnů od začátku léčby. Jeho neúčinnost je proto ukazatelem, že diagnóza byla provedena nesprávně;
    • ale se vším tím, hormony mohou způsobit subjektivní pozitivní dynamiku v nepřítomnosti autoimunitní pankreatitidy;
    • Před zahájením hormonální terapie se doporučuje odebrat a odeslat na histologické vyšetření vzorky všech formací nalezených v tkáni slinivky břišní.

    Dodržování těchto pravidel vám umožní vyhnout se chybám v diagnostice.

    Metody výzkumu

    1. Ultrazvuk. Umožňuje přesně změřit orgán, posoudit strukturu pankreatu, sleziny a jater. Identifikuje příčiny zhoršeného odtoku žlučů, přítomnost kamenů a nádorů.
    2. Spirálová počítačová tomografie. Výzkum je založen na pořízení několika snímků pořízených za sebou v různých hloubkách. Získá se velmi jasný obraz zkoumaných orgánů. Autoimunitní pankreatitida se projevuje zvětšenými rozptýlenými oblastmi a zúženým vylučovacím kanálkem.
    3. MRI. Metoda je velmi podobná předchozí studii (SKT).
    4. Rentgenové vyšetření biliárního systému pomocí kontrastní látky. Častěji se tato metoda používá, pokud existují potíže s diagnostikou nebo jejím vyjasněním..
    5. Biopsie. Nelze plně považovat za spolehlivou, protože v pankreatu během zánětu se normální oblasti střídají s poškozenými nebo pozměněnými. Je možné, že kus tkáně bude odebrán ze zdravé tkáně, což může ovlivnit konečnou diagnózu. U autoimunitní pankreatitidy obsahuje nemocný orgán velké množství plazmatických buněk, které obsahují IgG4.

    Hlavní kritéria pro diagnostiku:

    • Vizuální vyšetření (palpace a ultrazvuk).
    • Sérologie (krevní test ke stanovení hladiny IgG4).
    • Histologické vyšetření (pankreatická biopsie).

    Léčba nemoci

    Je téměř nemožné dosáhnout úplného uzdravení s autoimunitní pankreatitidou. Proto jsou hlavní metody léčby zaměřeny na odstranění symptomatických příznaků a inhibici progresivního patologického procesu..

    Předepsána je také imunosupresivní terapie, která spočívá v užívání cytostatik a glukokortikoidů. Pro snížení bolestivosti, která se projevuje během období exacerbace onemocnění, jsou předepisována antispasmodická léčiva.

    Při obtížném odtoku žluči a rozvoji žloutnutí kůže a sliznic se používají léky, které zahrnují kyselinu ursodeoxycholovou.

    S rozvojem stenózy v dutině slinivky břišní je předepsána chirurgická léčba.

    Ve vzácných případech dochází k samoléčení (tj. Bez užívání léků).

    Konzervativní (nechirurgická) léčba.

    1. Glukokortikoidy (syntetické analogy hormonů kůry nadledvin) - použití těchto léků je základem léčby. Většina pacientů musí glukokortikoidy používat několik týdnů. Někteří pacienti mohou vyžadovat dlouhodobé užívání nízkých dávek těchto léků.
    2. Imunosupresiva jsou skupina drog, která potlačují nadměrnou aktivitu imunitního systému (obranný systém těla), která poškozuje jeho vlastní orgány. Imunosupresiva se používají, pokud jsou glukokortikoidy nedostatečně účinné nebo pokud je nelze použít (například při vývoji komplikací).
    3. Antispasmodika (léky, které uvolňují hladké svaly vnitřních orgánů a krevních cév) se používají k léčbě bolesti, ke které dochází při zúžení slinivky břišní.
    4. Enzymy pankreatu se používají ke zlepšení trávení potravin.
    5. Přípravky kyseliny ursodeoxycholové se používají ke zlepšení odtoku žluči a obnovení jaterních buněk.
    6. Inhibitory protonové pumpy (léky, které snižují tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku) se používají k obnově povrchu žaludku, pokud je poškozen.
    7. Jednoduchý (krátký) inzulín (roztok hormonálního inzulínu bez zvláštních přísad, který zvyšuje jeho trvání účinku) se obvykle používá k normalizaci hladin glukózy v krvi při vývoji diabetu..
    8. Dlouhodobě působící inzulíny (roztoky hormonálního inzulínu se speciálními přísadami, které zpomalují jeho absorpci) lze použít k normalizaci hladiny glukózy v krvi při rozvoji diabetu..

    Chirurgický zákrok může být vyžadován, pokud jsou pankreatické kanály příliš zúžené, což narušuje normální odtok pankreatické šťávy. Léčba glukokortikoidy v tomto případě nepomůže. Potrubní stentování se provádí pomocí stentu, takže operace je velmi snadná a s rychlým zotavením pacienta.

    Hodnocení kvality terapie zahrnuje zlepšení indikátorů klinických příznaků a příznaků:

    1. Snížená žloutenka, nadýmání a bolesti zad.
    2. Zmenšená velikost slinivky břišní v obraze.
    3. Snížené hladiny pankreatických enzymů a celkového bilirubinu.
    4. Hladiny glukózy v krvi a hladiny inzulínu se vrátily k normálu.

    Dietní jídlo

    Dieta č. 5 - stravování 5-6krát denně, kromě pikantních, mastných, smažených, uzených, hrubých (bohatých na vlákninu - obtížně strávitelné části rostlin) potravin ze stravy, omezující stolní sůl na 3 gramy denně. Jídlo by mělo obsahovat dostatečné množství vitamínů, solí vápníku a fosforu (například ryby, vařené maso, polévky se zeleninovými bujóny, mléčné výrobky se středním obsahem tuku atd.). Účelem této stravy je snížit stres pankreatu.

    S rozvojem diabetes mellitus (metabolické poruchy uhlohydrátů - cukrů) jako projevu autoimunitní pankreatitidy by měla být spotřeba cukru výrazně omezena, může být nahrazena sladidly..

    S rozvojem diabetu existuje vysoké riziko hypoglykémie (prudký pokles hladiny glukózy v krvi (jednoduchý cukr), doprovázený zhoršeným vědomím). Proto pacient musí mít s sebou sladká jídla (kusový cukr nebo bonbóny), aby obnovil hladinu glukózy v krvi..

    Výjimky by měly být:

    • všechny potravinářské výrobky s vysokým podílem tuku, štiplavosti, uzeného masa a soli;
    • pekárenské a cukrářské výrobky;
    • alkoholické a sycené nápoje;
    • čokoláda a káva;
    • silný čaj;
    • různá koření a koření;
    • bílé zelí, ředkvičky, ředkvičky, česnek a cibule.

    Měli byste přestat kouřit..

    Dietní jídlo

    Jako zdravé jídlo se doporučuje používat mléčné výrobky, rostlinné potraviny a dietní druhy bílého masa.

    Výjimky by měly být:

    • všechny potravinářské výrobky s vysokým podílem tuku, štiplavosti, uzeného masa a soli;
    • pekárenské a cukrářské výrobky;
    • alkoholické a sycené nápoje;
    • čokoláda a káva;
    • silný čaj;
    • různá koření a koření;
    • bílé zelí, ředkvičky, ředkvičky, česnek a cibule.

    Měli byste přestat kouřit..

    Komplikace a možné důsledky

    Předčasné léčení tohoto onemocnění je spojeno s následujícími komplikacemi:

    • rozvoj hypovitaminózy a nedostatku bílkovin;
    • nadměrný úbytek hmotnosti, což vede k intenzivnímu vyčerpání těla;
    • vývoj dehydratace;
    • porušení metabolismu voda-sůl;
    • progresi subhepatické žloutenky;
    • infekce těla ve formě sepse, peritonitidy, hnisavé cholangitidy, zánětlivého infiltrátu;
    • ulcerativní a erozivní léze zažívacího traktu;
    • ucpání dvanáctníku;
    • vývoj pankreatogenních ascitů;
    • vysoké riziko rozvoje rakoviny.

    Důsledky předčasného léčení autoimunitní formy tak vážného poškození slinivky břišní mohou být mnohé. Je však třeba poznamenat, že podle četných recenzí adekvátní a včasná terapie přispěje k významné úrovni obnovy pracovní kapacity parenchymálních orgánů a také ke zlepšení celkového zdravotního stavu pacienta..


  • Následující Článek
    Domácí ošetření slinivky břišní